INOTROPISME: FYSIOLOGIE, BEOORDELING, VERANDERINGEN - GENEESMIDDEL - 2025

De inotrope is een medische term die verwijst naar het vermogen om samen te trekken met een hartpomp. Het vormt samen met chronotropisme, dromotropisme en badmotropisme de 4 fundamentele eigenschappen van het hart vanuit functioneel oogpunt.

De etymologische oorsprong van het woord heeft 3 componenten van het oude Grieks. I nós, wat "zenuw" of "vezel" betekent; Trópos, wat betekent "veranderen", "draaien" of "draaien" en tenslotte -ismo, een zelfstandig naamwoord-vormend achtervoegsel dat veel wordt gebruikt in talen met Latijnse wortels. Het zou letterlijk vertalen "verandering in vezels" aangepast aan "contractie".

Bron: Pixabay.com

Hoewel het gebruik van de term bijna uitsluitend is voorbehouden om naar het hart te verwijzen, is er niets in de medische literatuur om dit te bevestigen. Inotropisme kon op elke spier in het lichaam worden toegepast en in feite was het zo in klassieke publicaties, maar de huidige auteurs stopten daarmee. Inotropisme buiten het hart wordt tegenwoordig niet begrepen.

Inotropisme kan, net als elke andere eigenschap van het hart, worden gewijzigd. Hoewel ze niet altijd symptomatisch zijn, dient de patiënt die eraan lijdt, tekenen van hartfalen te krijgen, een behandeling te krijgen die bijna altijd gericht zal zijn op het verbeteren of vergroten van het samentrekkende vermogen van het hart.

Fysiologie

Wanneer samentrekking van het hart optreedt, moeten alle spiervezels worden geactiveerd en de enige mechanismen die de krachtopwekking kunnen wijzigen, zijn veranderingen in vezellengte of voorspanning (lengte-afhankelijke activering) en veranderingen in inotropisme (activering onafhankelijk van de lengte).

De samentrekking van hartspiervezels hangt in wezen af ​​van de intracellulaire beschikbaarheid van calciumionen. Er zijn andere regulerende mechanismen bij cardiaal inotropisme, die later zullen worden vermeld, maar het is de calciumconcentratie die het belangrijkste is in een niet-pathologische setting.

Calcium

Bij de meeste regulerende routes voor inotropisme is calcium betrokken. Er zijn drie basismanieren waarmee dit kation de hartcontractie positief kan veranderen:

- Verhogen van de stroom tijdens het actiepotentiaal (voornamelijk tijdens fase 2 ervan).

- Verhogen van de afgifte via het sacroplasmatisch reticulum (belangrijkste intracellulaire calciumopslag).

- Sensibiliserend voor Troponin-C.

Deze drie effecten van calcium bevorderen de contractiliteit van het hart, maar beperken ook de duur ervan. Wanneer de calciumkanalen van het celcytoplasma en het sarcoplasmatisch reticulum worden gesloten, dankzij de activering van kaliumkanalen, houdt het actiepotentiaal plotseling op en wordt intracellulair calcium in korte tijd geëlimineerd.

Dit proces wordt cyclisch herhaald met elke hartslag. Deze constante in- en uitstroom van calcium, met de activering van de natrium- en kaliumkanalen, zorgt voor een effectieve hartcontractie.

Myocardiale vezel

De integriteit van de myocardiale vezel is een ander fundamenteel element waarvan inotropisme afhankelijk is. Als er schade is aan de spiervezels van het hart die de voorbelasting in gevaar brengen, zal de beschikbare hoeveelheid calcium er niet toe doen, zal de hartslag nooit volledig effectief zijn en zullen er veranderingen in de pompfunctie optreden.

De voorspanning is afhankelijk van de lengte en spanning van de hartvezel. Dit fenomeen wordt beheerst door de wet van Frank-Starling, die stelt: "De samentrekkingsenergie van het ventrikel hangt af van de aanvankelijke lengte van de myocardvezels." Dit betekent dat hoe meer de myocardiale vezel wordt uitgerekt aan het einde van de diastole, hoe groter de contractiekracht.

Kortom, de hartspiervezel gedraagt ​​zich als een veer. Hoe meer de veer of de myocardiale vezel wordt uitgerekt terwijl het hart zich met bloed vult, des te krachtiger wordt de kracht die wordt losgelaten wanneer de veer wordt losgelaten, dat wil zeggen de samentrekking. Maar als de veer is gebroken of de vezel is beschadigd, is de energie onvoldoende om een ​​efficiënte slag te genereren.

Atrioventriculaire kleppen

Hoewel ze een ondergeschikte rol spelen, is de integriteit van de atrioventriculaire kleppen erg belangrijk bij het bereiken van een adequate samentrekking van het hart.

Hun sluiting tijdens de eerste fase van systole veroorzaakt de toename van de intraventriculaire druk die nodig is om de hartvezel uit te zetten en een correcte contractie te produceren.

Dit betekent dat als de kleppen beschadigd of ziek zijn, het ventrikel niet goed vult vanwege pathologische terugkeer van bloed naar de boezems, de hartvezel niet opgezwollen is en dat de vrijgekomen energie niet de samentrekkende kracht opwekt die nodig is voor een normale hartslag. .

Beoordeling van inotropisme

Hoewel er momenteel geen specifieke methode is om inotropisme te berekenen, zijn er indirecte manieren om dit te doen. Ejectiefractie, gemeten via echocardiografie of katheterisatie, is een goede techniek om de kwaliteit van hartcontractie klinisch af te leiden.

Bron: Pixabay.com

Het nut van echocardiografie is iets breder. Het maakt het mogelijk (zonder absolute zekerheid) de verkortingsdruk en de toename in druk / tijd te schatten, beide complexe maar waardevolle parameters bij het evalueren van de contractiliteit van het hart.

De activiteit van de atrioventriculaire kleppen kan ook worden geëvalueerd door middel van echocardiografie.

Veranderingen in inotropisme

Elke pathologische verandering in inotropisme kan tot hartfalen leiden. Hetzelfde geldt voor de andere drie fundamentele functionele eigenschappen van het hart.

Daarom moet er, in het licht van een ziektebeeld dat compatibel is met genoemde ziekte, een globale evaluatie worden uitgevoerd om het faalniveau te bepalen.

Gezien de fysiologie van inotropisme, zijn calciumstoornissen enkele van de belangrijkste oorzaken van contractiele afwijkingen. Hoge of lage calciumspiegels kunnen de hartfunctie beïnvloeden. Studies van het myocardium bij patiënten met hartfalen hebben falen aangetoond in het gebruik van cytosolisch calcium en in de potentie van myocyten.

Zieke myocardvezels veranderen ook de samentrekbaarheid van het hart. Veel mensen hebben na een hartinfarct met uitgebreide weefselschade last van hartfalen door beschadiging van de spiervezels.

Patiënten met chronische hypertensie en chagasische patiënten verliezen de volgzaamheid van de hartspier en verminderen daardoor de contractiekracht.

Geneesmiddelen

Sommige veelgebruikte medicijnen kunnen cardiaal inotropisme in gevaar brengen. Calciumantagonisten, die veel worden gebruikt bij de behandeling van arteriële hypertensie, hebben een negatief inotroop effect. Hetzelfde scenario doet zich voor met bètablokkers en de meeste anti-aritmica.

Referenties

1. Serra Simal, Rafael (2011). Contractiliteit of inotropisme. Hersteld van: webfisio.es
2. Afdeling Fysiologische Wetenschappen (2000). Ventriculaire functie: determinanten van hartfunctie. Pauselijke Javeriana University. Hersteld van: med.javeriana.edu.co
3. Luna Ortiz, pastoor en medewerkers (2003). Calciumhomeostase en cardiovasculaire functie: anesthetische implicaties. Revista Mexícana de Anestesiología, 26 (2): 87-100.
4. Torales-Ibañez (2012). Calciumantagonisten. Hersteld van: med.unne.edu.ar
5. Schaper, W. et al. (1972). Geneesmiddeleffecten op cardiaal inotropisme. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
6. Wikipedia (2017). Inotropisme. Hersteld van: es.wikipedia.org