INNERVATIE VAN HET HART: ORGANISATIE EN TONISCHE ACTIVITEIT - ANATOMIE EN FYSIOLOGIE - 2026

De innervatie van het hart is georganiseerd in de sympathische en parasympathische innervatie. Net als elk ander orgaan ontvangt het hart een innervatie waarvan de vezels zijn geclassificeerd als behorend tot het autonome zenuwstelsel (ANS), een van de twee delen van het perifere zenuwstelsel en verantwoordelijk voor het mediëren van de gevoeligheid en het beheersen van de viscerale activiteit van het organisme.

Ondanks dat het een dwarsgestreept spierorgaan is dat sterk lijkt op skeletspieren, ontvangt het hart geen innervatie van de andere afdeling van het perifere systeem die de somatische gevoeligheid en de activiteit van de spieren die gewrichtsverplaatsingen veroorzaken, medieert.

Anatomisch schema van het menselijk hart. Laura Macías Alvarez

Elk contractiel proces in skeletspieren vereist excitatie die wordt geïnduceerd door een somatische motorische zenuwvezel. Het hart van zijn kant hoeft niet opgewonden te worden door iets buiten zichzelf, aangezien het het vermogen heeft om spontaan zijn eigen opwinding op te wekken.

Een van de opmerkelijke kenmerken van cardiale autonome innervatie wordt dus weergegeven door het feit dat het geen bepalende factor is voor de contractiele activiteit van het hart, die kan voortduren na denervatie, maar eerder een modulerende functie ervan uitoefent.

Organisatie

Anatomisch schema van het menselijk hart. Laura Macías Alvarez

Het efferente of motorische deel van het autonome zenuwstelsel is georganiseerd in twee componenten: het sympathische en het parasympathische, systemen die bestaan ​​uit paden die neuronen in het centrale zenuwstelsel verbinden met viscerale effectorcellen van het organisme waarop ze antagonistische effecten uitoefenen.

Elk van deze routes is een ketting van twee neuronen:

• Een preganglion, wiens lichaam zich in het centrale zenuwstelsel bevindt en wiens axon eindigt in een perifeer autonoom ganglion, waarin het synapsen met het neuronale lichaam van een tweede neuron.
• De postganglionische, waarvan het axon eindigt op de viscerale effector.

- Sympathische innervatie

De sympathische preganglionische cellen die bestemd zijn voor het hart, zijn afkomstig uit celconglomeraten in de laterale hoorns van het ruggenmerg, in de thoracale segmenten T1-T5. Celconglomeraten die samen een "spinaal hartversneller sympathisch centrum" vormen.

Zijn axonen vertegenwoordigen preganglionische vezels die naar de sympathische ganglionketen zijn gericht; vooral naar de bovenste, middelste en onderste cervicale ganglia, waar ze verbinding maken met de postganglionische neuronen, waarvan de axonen zijn verdeeld over de bovenste, middelste en onderste hartzenuwen.

Van deze drie zenuwen lijkt de middelste de grootste invloed te hebben op de hartfuncties, omdat de bovenste bestemd is voor de grote slagaders aan de basis van het hart en de onderste sensorische of afferente informatie lijkt te geleiden.

Een ander detail van de organisatie van de sympathische hartinnervatie is dat de rechter sympathische vezels voornamelijk lijken te eindigen op de sinoatriale knoop, terwijl de linker de atrioventriculaire knoop, het geleidingssysteem en het samentrekkende myocardium beïnvloeden.

Acties van de sympathieke op het hart

Het sympathische zenuwstelsel oefent een positieve werking uit op alle hartfuncties, het verhoogt de hartslag (chronotropisme +), de contractiekracht (inotropisme +), de geleiding van excitatie (dromotropisme +) en de ontspanningssnelheid (lusotropisme +) .

Al deze acties worden uitgeoefend door het vrijkomen van norepinefrine (NA) op het niveau van de postganglionische sympathische uiteinden op de cellen van de hartknooppunten, het geleidingssysteem of op de atriale en ventriculaire contractiele myocyten.

De werking van norepinephrine wordt geactiveerd wanneer deze neurotransmitter zich bindt aan β1-type adrenerge receptoren die zich op de membranen van hartcellen bevinden en zijn gekoppeld aan een Gs-eiwit. Dit is een eiwit met drie subeenheden (αsβγ) dat, wanneer het inactief is, het BBP heeft gebonden aan zijn αs-subeenheid.

De norepinefrine-β1-receptorinteractie zorgt ervoor dat de αs-subeenheid zijn GDP vrijgeeft en het inwisselt voor GTP; Daarbij scheidt het zich af van de βγ-component en activeert het het membraanenzym adenylcyclase, dat cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) produceert als een tweede boodschapper die proteïnekinase A (PKA) activeert.

De fosforyleringsactiviteit van PKA is uiteindelijk verantwoordelijk voor alle stimulerende acties die sympathische vezels op het hart uitoefenen, en omvat de fosforylering van Ca ++ -kanalen, troponine I en fosfolamban.

De actie op de Ca ++ -kanalen bevordert een toename van de hartslag, contractiekracht en geleidingssnelheid. De effecten op troponine I en op fosfolamban versnellen het relaxatieproces van de hartspier.

De fosforylering van troponine I zorgt ervoor dat dit eiwit het afgifteproces van Ca ++ uit troponine C versnelt, zodat relaxatie sneller plaatsvindt. Fosfolamban remt van nature de pomp die Ca ++ opnieuw in het sarcoplasmatisch reticulum introduceert om de contractie te beëindigen, een remming die wordt verminderd wanneer het wordt gefosforyleerd.

- Parasympathische innervatie

De parasympathische innervatie van het hart loopt door de nervus vagus en zijn componenten hebben een organisatie van bineuronale ketens die vergelijkbaar zijn met die van de sympathische, met preganglionische neuronen waarvan de lichamen zich in de dorsale motorische kern van de vagus in de bol bevinden, op de vloer van het vierde ventrikel.

Vanwege de afnemende effecten van hartactiviteit die deze neuronen op het hart uitoefenen, worden ze gezamenlijk het "bulbaire hartremmende centrum" genoemd. De vezels scheiden zich van de vagale romp in de nek en vermengen zich vervolgens met de sympathische hartvezels om een ​​plexus te vormen.

Parasympathische innervatie van het menselijk lichaam (Bron: BruceBlaus. Bij gebruik van deze afbeelding in externe bronnen kan worden geciteerd als: Blausen.com personeel (2014). «Medische galerij van Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

De parasympathische ganglia worden gevonden in de buurt van het hart en de postganglionische vezels aan de rechterkant eindigen voornamelijk in het sinoatriale knooppunt, de natuurlijke pacemaker van het hart, en links in het atrioventriculaire knooppunt en in de atriale contractiele myocyten.

Acties van het parasympathische op het hart

Parasympathische activiteit gericht op het hart resulteert in een negatief effect op sommige hartfuncties zoals een afname in frequentie (inotropisme -), in de geleidingssnelheid in de AV-knoop (dromotropisme -) en een vermindering van de contractiekracht van de atria (inotropisme). oortelefoon -).

De geringe of zelfs niet bestaande innervatie van het parasympathische op het ventriculaire myocardium sluit een negatief inotroop effect van deze autonome deling op de contractiekracht van deze spier uit.

De eerder genoemde vagale acties op het hart worden uitgeoefend door de afgifte van acetylcholine (ACh) op het niveau van de parasympathische postganglionische uiteinden op de cellen van de hartknopen en de atriale contractiele myocyten.

De werking van acetylcholine wordt geactiveerd wanneer het zich bindt aan muscarine cholinerge receptoren van het type M2 die zich op de membranen van de genoemde cellen bevinden en gekoppeld zijn aan een Gi-eiwit. Het heeft drie subeenheden (αiβγ) en wanneer het inactief is, is het BBP verbonden met zijn αi-subeenheid.

De acetylcholine-M2-receptorinteractie maakt de αi-subeenheid vrij. Dit remt adenylcyclase, er wordt minder cAMP geproduceerd en de activiteit van PKA en fosforylering van Ca ++ -kanalen worden verminderd, effecten die in strijd zijn met die van NA afgegeven door het sympathische middel. De βγ-component activeert een stroom van K + (IKACh).

Enkele van de functies van het autonome zenuwstelsel (Bron: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

De vermindering van de fosforylering van Ca ++ kanalen vermindert de depolariserende stroom van dit ion, terwijl het verschijnen van de IKACh-stroom een ​​hyperpolariserende stroom introduceert die de spontane depolarisatie tegenwerkt die de actiepotentialen (AP) in nodulaire cellen produceert. .

De afname van de depolariserende Ca ++ stroom gecombineerd met de toename van de hyperpolariserende K + stroom vertraagt ​​het spontane depolarisatieproces dat automatisch de membraanpotentiaal op het drempelniveau brengt waarop de actiepotentiaal wordt geactiveerd.

Dit effect kan zo groot zijn dat een intense stimulatie van de nervus vagus het hart kan stoppen, vanwege het verdwijnen van de actiepotentialen van de pacemakercellen of vanwege een totale blokkering van de atrioventriculaire knoop waardoor de potentialen niet kunnen passeren van actie van het rechter atrium naar de ventrikels.

Tonische activiteit van cardiale autonome innervatie

Zowel het sympathische als het parasympathische zijn altijd actief en oefenen een permanente tonische werking uit op het hart, zodat de hartfuncties in rust het resultaat zijn van een spontane hartactiviteit die tonisch wordt gemoduleerd door deze twee antagonistische invloeden.

De parasympathische toon is groter dan de sympathische, die wordt afgeleid uit het feit dat wanneer het hart operatief of farmacologisch "gedenerveerd" wordt, het versnelt door de hartslag te verhogen.

De verhoogde metabole eisen van het lichaam vereisen een toename van de hartactiviteit die automatisch wordt bereikt door de werking van het sympathische lichaam op het hart te vergroten en de parasympathische werking te verminderen. De mate van maximale rust wordt bereikt met de tegenovergestelde acties.

De modulatie van de hartversneller en de hartremmende centra, de genoemde oorsprong van cardiale autonome innervatie, hangt af van de activiteit van hogere zenuwcentra in de hersenstam, hypothalamus en cerebrale cortex.

Referenties

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, In: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 10e druk; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Cardiovascular Regulatory Mechanisms, 25e druk. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: hartspier; het hart als pomp en functie van de hartkleppen, in Textbook of Medical Physiology, 13e druk, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6e druk; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H en Strang KT: The Heart, in Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13e druk; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, in Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31e ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.