PURKINJE-VEZELS: HISTOLOGIE EN FUNCTIE - ANATOMIE EN FYSIOLOGIE - 2025

Het hart van de Purkinje-vezels vertegenwoordigt de laatste fase van het producerende systeem, automatisch en herhaaldelijk, de elektrische excitatie die nodig is voor ventriculaire mechanische activiteit. Het richt zich op het leiden van de excitatie naar de ventriculaire myocyten, zodat ze systole (contractie) produceren.

Het systeem waartoe deze vezels behoren, bestaat uit de sino-atriale knoop (SA), waar de excitatie vandaan komt; de internodale bundels die het atrioventriculaire (AV) knooppunt bereiken; het atrioventriculaire knooppunt, waarin elektrische geleiding enigszins vertraagd is; de bundel van His, met zijn rechter- en linkertakken, en het Purkinje-vezelsysteem.

Purkinje-vezels in gekleurde hartspier (Bron: I, Nathanael via Wikimedia Commons)

Deze vezels zijn genoemd ter ere van John Evangelista Purkinje, een Tsjechische anatoom en fysioloog die ze voor het eerst beschreef in 1839. Ze moeten niet worden verward met Purkinje-cellen, ontdekt door dezelfde auteur op het niveau van de cerebellaire cortex en betrokken bij de beweging controle.

Histologie

Net als de rest van de componenten van het cardiale excitatie-geleidingssysteem, zijn de cellen waaruit het Purkinje-vezelsysteem bestaat spiercellen of hartmyocyten die hun contractiele structuur hebben verloren en zich hebben gespecialiseerd in het uitvoeren van elektrische excitatie.

De componenten verbinden zich met de uiteinden van de takken van de bundel van His en het begin van een reeks ventriculaire myocyten, segmenten waartussen elektrische excitatie wordt geleid die afkomstig is van de sino-atriale knoop, waardoor een diffuus netwerk wordt gevormd dat is verdeeld over het endocardium dat de ventrikels bedekt. .

Ze hebben kenmerken die hen onderscheiden van de andere componenten van het systeem: het zijn langere en dikkere vezels (40 μm) zelfs dan ventriculaire contractiele vezels en ze hebben de hoogste geleidingssnelheid: 4 m / s; vergeleken met de 1,5 m / s van degenen die volgen, de His-bundelvezels.

Deze hoge geleidingssnelheid is, afgezien van de grote diameter, te danken aan het feit dat er op hun contactplaatsen, de tussenliggende schijven, een hoge dichtheid van spleetovergangen is die de gemakkelijke doorgang van ionenstromen tussen hen mogelijk maken. en de snelle overdracht van opwinding.

Vanwege deze hoge geleidingssnelheid en de diffuse verdeling van Purkinje-vezels, bereikt excitatie bijna gelijktijdig het contractiele myocardium van beide ventrikels, waardoor slechts 0,03 s (30 ms) nodig is om de activering van het gehele myocardium te voltooien. ventriculair.

Functie

- Elektrische eigenschappen

De cellen van het Purkinje-systeem zijn exciteerbare cellen die in rust een potentiaalverschil van -90 tot -95 mV vertonen tussen beide zijden van het membraan dat de binnenkant van de omringende extracellulaire vloeistof scheidt, waarbij de binnenkant negatief is ten opzichte van de buitenkant.

Wanneer ze opgewonden zijn, reageren deze cellen met een depolarisatie die bekend staat als de actiepotentiaal (AP) en waarbij de membraanpotentiaal snel minder negatief wordt en kan worden omgekeerd, waarbij ze tijdelijk een positieve waarde bereiken van maximaal +30 mV (positief binnen).

Actiepotentieel (Bron: en: Memenen via Wikimedia Commons)

Afhankelijk van de snelheid waarmee deze depolarisatie plaatsvindt, zijn de verschillende prikkelbare celtypen van het hart ondergebracht in een van de twee categorieën: vezels met snelle respons of vezels met langzame respons. Purkinje-vezels behoren tot de laatste categorie.

- Actiepotentieel op Purkinje-vezels

De fysiologische stimulus voor de Purkinje-vezels om een ​​actiepotentiaal te produceren, is een depolariserende ionenstroom, afkomstig van cellulaire elementen die zich eerder in de geleidingssequentie bevinden, en die ze bereikt via de gap junctions die hen met die elementen verbinden. .

In het actiepotentiaal van een Purkinje-vezel worden verschillende fasen onderscheiden: een abrupte depolarisatie (fase 0) tot +30 mV, een snelle repolarisatie tot 0 mV (fase 1), een aanhoudende depolarisatie rond 0 mV (fase 2 of plateau) en snelle repolarisatie (fase 3) leidend tot rustpotentieel (fase 4).

Deze gebeurtenissen zijn het resultaat van de activering en / of deactivering van ionstromen die de ladingsbalans tussen de binnenkant en de buitenkant van cellen wijzigen. Stromen die op hun beurt het gevolg zijn van veranderingen in de permeabiliteit van specifieke kanalen voor verschillende ionen en worden aangeduid met de letter I, gevolgd door een subscript dat ze identificeert.

De positieve ionen-ingangsstromen of negatieve ionenuitgangsstromen worden volgens afspraak als negatief beschouwd en produceren depolarisaties, die van positieve ionenuitgang of negatieve ionenuitgang zijn positieve stromen en bevorderen de interne polarisatie of negativering van de cel.

Fasen van het actiepotentieel van Purkinje-vezels

Fase 0 treedt op wanneer de initiële depolarisatie die als een stimulus dient, het membraanpotentieel op een niveau (drempel) tussen -75 en -65 mV brengt, en spanningsafhankelijke natriumkanalen (Na +) worden geopend waardoor Na + kan binnendringen (Ina-stroom) als in een lawine, waardoor het potentieel op ongeveer +30 mV komt.

Fase 1 begint aan het einde van fase 0, wanneer de Na + -kanalen weer sluiten en de depolarisatie stopt, waarbij transiënte stromen (Ito1 en Ito2) van K + output en Cl- input ontstaan, die een snelle repolarisatie veroorzaken tot het 0 mV-niveau.

Fase 2 is een "plateau" van lange duur (300 ms). Het is het resultaat van het openen van langzame calciumkanalen en de productie van een Ca ++ -ingangsstroom die, samen met een remanente Na + -ingang, het relatief hoge potentiaal (0 mV) handhaaft en de herpolariserende K + -stromen (IKr en IKs) tegengaat. ) die zijn begonnen op te treden.

In fase 3 worden de Ca ++ en Na + stromen geminimaliseerd en worden de repolariserende K + uitstroomstromen zeer uitgesproken. Deze toenemende output van K + brengt de membraanpotentiaal naar het aanvankelijke rustniveau van -90 tot -95 mV waar het blijft (fase 4) totdat de cyclus zich opnieuw herhaalt.

- Waarden van enkele elektrische eigenschappen van Purkinje-vezels

- Stationair niveau: -90 tot -95 mV.

- Maximaal depolarisatieniveau (overshoot): + 30 mV.

- Amplitude van het actiepotentiaal: 120 mV.

- Duur van het actiepotentiaal: tussen 300 en 500 ms.

- Depolarisatiesnelheid: 500-700 V / s.

- Drempelwaarde voor het activeren van het actiepotentiaal: tussen -75 en -65 mV.

- Rijsnelheid: 3-4 m / s.

- Purkinje-vezels als secundaire pacemakers

Traag reagerende myocardvezels omvatten cellen van de sinoatriale en atrioventriculaire knooppunten, die tijdens rust (fase 4) een langzame depolarisatie ondergaan (diastolisch prepotentiaal) die het membraanpotentieel op zijn niveau brengt drempel en een actiepotentiaal wordt automatisch geactiveerd.

Deze eigenschap is verder ontwikkeld, dat wil zeggen dat depolarisatie sneller plaatsvindt in de sino-atriale knoop, die dient als een pacemaker en een frequentie markeert tussen 60 en 80 slagen / min. Als het niet lukt, kan het atrioventriculaire knooppunt het commando overnemen, maar met een lagere snelheid van tussen 60 en 40 slagen / min.

Purkinje-vezels kunnen, wanneer ze niet via het normale geleidingssysteem worden geëxciteerd, hetzelfde proces van langzame depolarisatie ondergaan dat hun membraanpotentieel op het drempelniveau brengt en uiteindelijk automatisch actiepotentialen afvuren.

In het geval dat de normale excitatie van de sino-atriale knoop en de secundaire van de atrio-ventriculaire knoop faalt, of de doorgang van excitatie naar de ventrikels wordt geblokkeerd, beginnen sommige vezels van het Purkinje-systeem vanzelf te ontladen en behouden ze een activering ritmisch ventriculair, maar met een lager tempo (25-40 slagen / min).

Referenties

1. Piper HM: Herzerregung, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31e druk; RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
2. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, in: Physiologie, 6e druk; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010