DIABETES MELLITUS: NATUURLIJK BELOOP, FACTOREN EN COMPLICATIES - GENEESMIDDEL - 2025

De diabetes mellitus is de naam voor een aantal stofwisselingsziekten met een hoge bloedsuikerspiegel, die verschillende oorzaken kan hebben. Maar ze bevatten allemaal defecten in de productie of het gebruik van insuline. Afhankelijk van deze factoren kan het type 1 of type 2 zijn.

Er kan een defect zijn in de insulineproductie als gevolg van de vernietiging of niet-functionerende bètacellen van de pancreas. Bij afwezigheid van insuline kan het lichaam het gebruik van glucose door de spier niet stimuleren, of de hepatische productie van glucose onderdrukken als er al hoge niveaus in de bloedbaan zijn.

Verschillende methoden om insuline te meten en te regelen

In deze gevallen wordt diabetes mellitus type 1 genoemd.

In plaats daarvan kunnen bètacellen van de pancreas onbeschadigd zijn. Daarom gaat de insulineproductie door. Als de bloedglucose nog steeds hoog is, betekent dit dat er weerstand is tegen de werking van die insuline.

Het is dus diabetes mellitus type 2.

Prepatogene periode van diabetes mellitus

In de prepatogene periode van elke pathologie is het belangrijk om duidelijk het agens, de gastheer en de omgeving te definiëren die het begin van de ziekte bevorderen. In deze specifieke pathologie zijn de drie concepten echter nauw verwant.

Agent

Het agens zijn, in het geval van diabetes, de risicofactoren die de gastheer vatbaar maken voor de ziekte. Deze worden op hun beurt bepaald door de omgeving waarin de gastheer zich ontwikkelt.

Op deze manier is het middel insuline en het gebrek aan werking ervan, hetzij vanwege een tekort in de productie, hetzij vanwege weerstand tegen zijn werking.

Gast

De gastheer is de mens die bepaalde risicofactoren heeft die het optreden van de ziekte kunnen predisponeren.

Omringend

Wat het milieu betreft, het beïnvloedt het soort risicofactoren waaraan de gastheer wordt blootgesteld. Stedenbouw en industrialisatie, evenals dagelijkse stress, sedentaire gewoonten, ondervoeding (diëten rijk aan koolhydraten, arm aan eiwitten), roken, onder anderen.

Risicofactoren

Familieleden met de ziekte

Het hebben van eerstegraads familieleden die de ziekte hebben aangedragen (genetische component) is een risicofactor. Een leeftijd van meer dan 45 jaar is dat ook. Bij een tekort aan insulineproductie treedt de pathologie echter meestal op bij kinderen of adolescenten.

Sedentaire levensstijl en obesitas

Als risicofactor zijn een zittende levensstijl en obesitas met een spiermassa-index van meer dan 27 nauw met elkaar verbonden. Bovendien beïnvloeden voedingsgewoonten de gastheer en maken deze vatbaar voor insulineresistentie.

Hormonale en stofwisselingsziekten worden aan de lijst toegevoegd. Onder hen polycysteus ovariumsyndroom en metabool syndroom. Zelfs zwangerschap is potentieel diabetisch.

Primaire preventie

Primaire preventie is gericht op het voorkomen van het ontstaan ​​van de pathologie.

Het is belangrijk om de risicopopulatie te erkennen en onmiddellijk actie te ondernemen. Dit omvat voorlichting over de oorzaken en gevolgen van diabetes mellitus.

Primaire preventie tegen deze pathologie moet gebaseerd zijn op voedingsadvies, trainingsroutines en voorlichting over roken en diabetesmedicijnen.

Pathogene periode

In de pathogene periode van diabetes komen verschillende defecten samen die uiteindelijk de hyperglykemische symptomen zullen bepalen.

De eerste trigger is de vernietiging van de pancreascel, of het defect ervan, door genetische factoren of door infiltraties van immuuncellen in het lichaam.

In eerste instantie ontwikkelt insulineresistentie zich op twee manieren. De eerste heet perifeer. Dit wordt geproduceerd in skeletspieren, waardoor de opname van glucose en het metabolisme wordt verminderd. Dat wil zeggen, de spier is bestand tegen de werking van insuline.

De tweede, centrale weerstand genaamd, komt voor in de lever en verhoogt de glucoseproductie. Het negeert het insulinesignaal om de productie te stoppen.

Feedbackweerstand stimuleert de aanmaak van insuline in de pancreatische bètacellen, maar de hoeveelheid wordt onvoldoende om de weerstand tegen te gaan. Daarom wordt hyperglycemie vastgesteld.

Sommige literatuur zegt dat deze insufficiëntie op zichzelf geen mislukking is, maar een relatieve mislukking, aangezien insuline op overeenkomstige niveaus wordt uitgescheiden. Het lichaam verzet zich echter tegen zijn actie.

Normaal gesproken is de evolutie van diabetes subklinisch. Dit betekent niet dat het nog niet is vastgesteld en zich in de pathogene periode van de ziekte bevindt.

De vier Ps

Tegen de tijd dat het klinisch wordt, staan ​​de tekenen en symptomen bekend als "de vier P's":

1. Polydipsia
2. Polyurie
3. Polyfagie
4. Gewichtsverlies

Dit zijn niet de enige symptomen, maar ze zijn het meest opvallend. Jeuk, asthenie, oogirritatie en spierkrampen zijn ook verbonden.

Als op dit punt in de pathologie geen tijdige diagnose en behandeling en een verandering in levensstijl worden vastgesteld, gaat het verder naar de volgende fase van de pathogene periode. Er zijn complicaties.

Secundaire preventie

Wat betreft secundaire preventie, het is gebaseerd op de vroege diagnose van de pathologie. Ook wel screening genoemd. Het wordt uitgevoerd bij bevolkingsgroepen waarvan wordt aangenomen dat ze een hoog risico lopen om aan de ziekte te lijden.

Tertiaire preventie

Zodra diabetes mellitus is gediagnosticeerd, vormen snelle behandeling en het nemen van algemene maatregelen om chronische hyperglykemische toestanden te voorkomen de fundamentele pijler waarop tertiaire preventie is gebaseerd.

Het doel is om de complicaties van de pathologie te voorkomen. De behandeling moet adequaat en tijdig zijn, waardoor het risico op complicaties wordt verkleind en de levensverwachting van de patiënt toeneemt.

Complicaties

Diabetische cetoacidose

Als de pathologie evolueert en de niveaus van hyperglycemie niet onder controle zijn, is er een ernstig gebrek aan controle in het metabolisme van lipiden, koolhydraten en eiwitten.

Het kenmerk van dit klinische beeld is de verandering van de bewustzijnstoestand, zelfs zonder coma te bereiken, met bloedglucosewaarden boven 250 mg / dL.

Ongeveer 10-15% van de diabetische ketoacidose culmineert in een hyperosmolair coma, met hyperglykemische niveaus boven 600 mg / dL.

Hypoglykemie

Op dit punt ontstaat de complicatie door het niet goed te behandelen.

Diëten met te weinig koolhydraten, overmatige lichaamsbeweging om de bloedglucosespiegel te verlagen, het gebruik van insuline of orale bloedglucoseverlagende middelen zonder adequate maatregelen of controle kunnen een te lage bloedglucose veroorzaken.

Deze entiteit is zelfs nog gevaarlijker dan zeer hoge concentraties glucose in het bloed, aangezien neuronen glucose nodig hebben als voedsel voor hun goede werking. Bovendien valt de veranderde staat van bewustzijn veel meer op.

Diabetische voet

Het treedt op als gevolg van perifere arteriële ziekte. Dit wordt op zijn beurt geproduceerd door plaques die in de slagaders worden afgezet als gevolg van insulineresistentie, een toename van de concentratie van vetten in het bloed en een stijging van de bloeddruk. Vervolgens vindt de occlusie van deze slagaders plaats.

Bijgevolg is er onvoldoende zuurstoftoevoer door de aangetaste slagaders. Als er een blessure is, geneest het erg moeilijk, waarbij vaak een maagzweer ontstaat. Als er niet goed voor wordt gezorgd, leidt het tot necrose die zich naar het hele ledemaat kan verspreiden.

Retinopathieën

Om dezelfde reden als perifere arteriële ziekte is er een tekort in de bloedtoevoer naar het netvlies, het lichtgevoelige weefsel. Dit brengt hem grote schade toe,

Neuropathieën

In de setting van zuurstofgebrek secundair aan perifere arteriële ziekte, is er perifere zenuwbeschadiging. Dit veroorzaakt een tintelend gevoel, pijn en soms paresthesie van de ledematen, met name de onderste ledematen.

Nefropathieën

Gebrek aan oxygenatie van de afferente slagaders van de nieren veroorzaakt nierbeschadiging, meestal onomkeerbaar. Hyperglycemie werkt als een hypertensieve, secundaire invloed op de glomerulaire filtratie.

Onbekwaamheid

Als elk van de complicaties evolueert, kan dit een ander type handicap veroorzaken. In het geval van ketoacidose, hyperosmolaire toestand of hypoglykemie kunnen de neurologische complicaties onomkeerbaar zijn en invaliditeit veroorzaken.

Een slecht behandelde diabetische voet kan leiden tot amputatie van enkele tenen ter ondersteuning, of de voet in zijn geheel. Dit veroorzaakt mobiliteitsbeperkingen en beperkingen bij sommige fysieke activiteiten.

Retinopathie kan tot blindheid leiden. En nierziekte kan leiden tot nierfalen waardoor de patiënt afhankelijk wordt van dialyse.

Dood

Vooral hypoglykemie, hyperosmolair coma en nefropathie hebben een grote kans om te culmineren in de dood.

De belangrijkste doodsoorzaak door diabetes mellitus is de complicatie van een vaatziekte, die kan leiden tot een acuut myocardinfarct.

Referenties

1. Leonid Poretsky. Principes van diabetes mellitus. Redactioneel Springer. 2e editie. 2010. Hersteld van books.google.pt
2. Powers, AC (2016). ‘Hoofdstuk 417: Diabetes Mellitus: Diagnose, Classificatie en Pathofysiologie’. In Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Principles of Internal Medicine, 19e (19e editie). McGRAW-hill Interamericana Editores, SA
3. Diagnose en classificatie van diabetes mellitus. American Diabetes Association. (2010). Amerikaanse National Library of Medicine. Nationale gezondheidsinstituten. Opgehaald van ncbi.nlm.nih.gov.
4. Wereldgezondheidsorganisatie, afdeling Surveillance van niet-overdraagbare ziekten. Definitie, diagnose en classificatie van diabetes mellitus en zijn complicaties. Genève: WHO 1999. Hersteld van apps.who.int.
5. Mellitus diabetes. Wereldgezondheidsorganisatie. Hersteld van: who.int.