VERWORVEN HERSENSCHADE: OORZAKEN, GEVOLGEN EN BEHANDELING - NEUROPSYCHOLOGIE - 2026

Het verworven hersenletsel ( DCA ) is een letsel dat optreedt in hersenen die tot dusver een normale ontwikkeling hadden doorgemaakt of verwacht werden. Het kan het gevolg zijn van verschillende oorzaken: hoofdletsel (TBI), cerebrovasculaire accidenten (CVA), hersentumoren, anoxie, hypoxie, encefalitis, enz. (De Noreña et al., 2010). In sommige gevallen wordt in de wetenschappelijke literatuur de term supervening hersenschade (DCZ) gebruikt om naar hetzelfde klinische concept te verwijzen.

Wanneer zich een ongeval voordoet met verworven hersenbeschadiging, zullen verschillende neurologische processen worden aangetast en acuut letsel aan het zenuwstelsel van het individu zal in veel gevallen leiden tot een aanzienlijke verslechtering van de gezondheid en functionele onafhankelijkheid (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Het is een van de belangrijkste gezondheidsproblemen in ontwikkelde landen. Dit komt door de omvang van de incidentie en de fysieke, cognitieve en sociale impact die het veroorzaakt op mensen met dit type letsel (García-Molína et al., 2015).

Oorzaken

Normaal gesproken wordt verworven hersenletsel geassocieerd met hoofdtrauma, in feite wordt in de Engelstalige medische literatuur de term hersenletsel vaak gebruikt als synoniem voor traumatisch hersenletsel (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Maar daarnaast kan verworven hersenschade zijn oorsprong vinden in beroerte, hersentumoren of infectieziekten (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) tonen een uitgebreide lijst van mogelijke oorzaken van verworven hersenbeschadiging, afhankelijk van het agens dat ze veroorzaakt:

Letsel veroorzaakt door externe factoren

• Hoofd trauma
• Giftige encefalopathie: medicijnen, medicijnen en andere chemicaliën
• Encefalopathie door fysische agentia: ioniserende straling, elektrocutie, hyperthermie of onderkoeling.
• Infectieziekten: meningo-encefalitis

Verwondingen veroorzaakt door endogene oorzaken

• Hemorragische of ischemische beroerte
• Anoxische encefalopathie: door verschillende oorzaken, zoals hartstilstand.
• Primaire of secundaire neoplasmata
• Auto-immuunziekten (bindweefselaandoeningen - systemische lupus erythematosus, ziekte van Behçet, systemische vasculitis en demyeliniserende ziekten - multiple sclerose of acute verspreide encefalomyelitis).

Afhankelijk van hun incidentie kan een volgorde van belangrijkheid van deze oorzaken worden vastgesteld, waarvan de meest voorkomende creneoencephalisch trauma en beroerte / cerebrovasculair accident zijn. Ten derde zou anoxische encefalopathie worden geplaatst. Minder frequent zouden oorzaken zijn van het infectieuze type of afgeleid zijn van hersentumoren (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Hoofd trauma

Ardila & Otroski (2012) stellen dat hoofdtrauma optreedt als gevolg van de impact van een klap op de schedel. Over het algemeen wordt de impact op de schedel zowel naar de meningeale lagen als naar de corticale structuren overgedragen.

Bovendien kunnen verschillende externe factoren de impact veroorzaken: gebruik van een pincet bij de geboorte, schotwond, slag tegen slag, verlenging van een onderkaakslag, onder vele anderen.

Daarom kunnen we open trauma (TCA) vinden waarbij er sprake is van een snavel van de schedel en penetratie of blootstelling van hersenweefsel, en gesloten hoofdtrauma, waarbij een schedelfractuur niet optreedt, maar wel ernstig kan plaatsvinden laesies van hersenweefsel als gevolg van de ontwikkeling van oedeem, hypoxie, verhoogde intracraniale druk of ischemische processen.

Beroertes

De term cerebrovasculair accident (CVA) verwijst naar een verandering van de bloedtoevoer naar de hersenen. Binnen de cerebrovasculaire accidenten kunnen we twee groepen onderscheiden: door obstructie van de bloedstroom (obstructieve of ischemische accidenten) en bloedingen (hemorragische accidenten) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

In de groep beroertes veroorzaakt door een obstructie van de bloedstroom, kunnen we de volgende oorzaken vinden die worden beschreven door Ardila & Otroski (2012):

• Trombotische ongevallen : de oorzaak van obstructie is een arteriosclerotische plaque die zich in een arteriële wand bevindt. Dit kan de bloedstroom belemmeren, waardoor een ischemisch gebied (dat geen bloedtoevoer krijgt) en een hartaanval ontstaat in het gebied dat de geblokkeerde slagader levert.
• Cerebrale embolie / embolische accidenten : de oorzaak van de obstructie is een embolie (bloedstolsel, vet- of gastype) die de bloedcirculatie van een hersenvat belemmert, waardoor een ischemische zone en een hartaanval ontstaat in het gebied dat de geblokkeerde slagader levert.
• Voorbijgaande ischemische aanval : treedt op wanneer de obstructie binnen 24 uur verdwijnt. Ze treden meestal op als gevolg van een arterioslerotische plaque of trombotische embolie.

Aan de andere kant zijn hemorragische ongevallen meestal het gevolg van het scheuren van een cerebraal aneurysma (misvorming van een bloedvat) die hemorragische bloedstromen kan genereren op intracerebrale, subarachnoïdale, subdurale of epidurale niveau (Ardila & Otroski, 2012).

Anoxische encefalopathie

Anoxische of hypoxische encefalopathie treedt op wanneer er onvoldoende zuurstoftoevoer naar het centrale zenuwstelsel is als gevolg van respiratoire, cardiale of circulatoire oorzaken (Serrano et al., 2001).

Er zijn verschillende mechanismen waardoor de zuurstoftoevoer kan worden onderbroken: verminderde cerebrale bloedstroom (hartstilstand, hartritmestoornissen, ernstige hypotensie, enz.); als gevolg van een afname van de hoeveelheid zuurstof in het bloed (guda polyradiculoneuritis, myasthenia gravis, longaandoeningen, trauma op de borst, verdrinking of inademing van gifstoffen); verminderd vermogen om zuurstof te vervoeren (koolmonoxidevergiftiging); of vanwege het onvermogen van het hersenweefsel om de zuurstoftoevoer te gebruiken (cyanidevergiftiging) (Serrano et al., 2001).

Gevolgen

Wanneer verworven hersenschade optreedt, hebben de meeste patiënten ernstige gevolgen die van invloed zijn op meerdere componenten: van de ontwikkeling van een vegetatieve of minimaal bewuste toestand tot aanzienlijke tekorten in sensorimotorische, cognitieve of affectieve componenten.

Regelmatig is het optreden van afasie, apraxie, motorische beperkingen, visuospatiale veranderingen of hemineglectie beschreven (Huertas-hoyas et al., 2015). Aan de andere kant treden vaak cognitieve gebreken op, zoals problemen met aandacht, geheugen en uitvoerende functies (García-Molina et al., 2015).

Al deze tekorten samen zullen een belangrijke functionele impact hebben en een belangrijke bron van afhankelijkheid zijn, waardoor sociale relaties en arbeidsreïntegratie moeilijk worden (García-Molina et al., 2015).

Bovendien zijn er niet alleen gevolgen voor de patiënt. Op gezinsniveau zal het lijden aan verworven hersenschade bij een van zijn leden de oorzaak zijn van een sterke morele klap.

Over het algemeen neemt één persoon, de belangrijkste verzorger, het meeste werk op zich, dat wil zeggen dat hij / zij de meeste zorg voor de afhankelijke patiënt op zich neemt. Slechts in 20% van de gevallen wordt zorg gedragen door meer familieleden (Mar et al., 2011)

Verschillende auteurs benadrukken dat de zorg voor een persoon in een ernstige afhankelijkheidssituatie een inspanning vergt die kan worden vergeleken met een werkdag. De belangrijkste verzorger wordt dus geconfronteerd met een overbelasting van het werk dat een negatieve invloed heeft op hun kwaliteit van leven in de vorm van stress of onvermogen om taken uit te voeren.

Geschat wordt dat de aanwezigheid van psychiatrische stoornissen bij zorgverleners 50% is, waaronder angst, depressie, somatisaties en slapeloosheid (Mar et al., 2011).

Diagnose

Vanwege de grote verscheidenheid aan oorzaken en gevolgen van verworven hersenschade, kan zowel de betrokkenheid van hersensystemen als de omvang ervan aanzienlijk verschillen van persoon tot persoon.

Desondanks stelt de werkgroep onder leiding van Castellanos-Pinedo (2012) de volgende definitie van verworven hersenschade voor:

Bovendien halen ze vijf criteria uit die aanwezig moeten zijn om een ​​geval te definiëren als verworven hersenschade:

1. Letsel dat een deel of de hele hersenen aantast (hersenen, hersenstam en cerebellum).
2. Het begin is van het acute type (het treedt op met een interval van enkele seconden tot dagen).
3. Als gevolg van het letsel treedt een tekort op.
4. Er is een verslechtering van het functioneren en de kwaliteit van leven van de persoon.
5. Erfelijke en degeneratieve ziekten en letsels die optreden in de prenatale fase zijn uitgesloten.

Behandelingen

In de acute fase zullen de therapeutische maatregelen fundamenteel gericht zijn op de fysieke sfeer. In dit stadium worden individuen in het ziekenhuis opgenomen en het doel zal zijn om controle te krijgen over de vitale functies en de gevolgen van verworven hersenbeschadiging, zoals bloeding, intracraniële druk, enz. In dit stadium wordt de behandeling ontwikkeld op basis van chirurgische en farmacologische benaderingen.

In de postacute fase zullen interventies worden uitgevoerd op fysiotherapeutisch niveau om mogelijke motorische gevolgen te behandelen, evenals op neuropsychologisch niveau om cognitieve gevolgen aan te pakken: oriëntatietekort, geheugenverlies, taalachterstand, aandachtstekort, enz.

Bovendien zal in veel gevallen psychologische zorg nodig zijn, aangezien de gebeurtenis en de gevolgen ervan een traumatische gebeurtenis kunnen worden voor het individu en zijn omgeving.

Conclusies

Opgelopen hersenschade heeft een sterke persoonlijke en sociale impact. Afhankelijk van verschillende factoren, zoals de locatie en de ernst van de verwondingen, zal er een reeks fysieke en cognitieve gevolgen zijn die een verwoestende impact kunnen hebben op de sociale sfeer van het individu.

Daarom is de ontwikkeling van post-acute interventieprotocollen die proberen het functionele niveau van de patiënt te herstellen tot een punt dat dicht bij het premorbide niveau ligt, essentieel.

Referenties

1. Ardila, Alfredo; Anderenky, Feggy;. (2012). Gids voor neuropsychologische diagnose.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., en Zurdo-Hernández, J. (2012). Voorkomende hersenschade: definitie, diagnostische criteria en indelingsvoorstel. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., en Triapu-Ustárroz, J. (2010). Effectiviteit van neuropsychologische revalidatie bij verworven hersenschade (I): aandacht, verwerkingssnelheid, geheugen en taal. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Mensen met verworven hersenletsel in Spanje.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Cognitieve revalidatie bij verworven hersenschade: variabelen die de respons op de behandeling mediëren. Revalidatie, 49 (3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., en González-Alted, C. (2015). Functionaliteitsvoorspellers bij verworven hersenschade. Neurology, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Kwaliteit van leven en belasting van mantelzorgers van patiënten met verworven hersenschade. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hypoxische encefalopathie en corticale laminaire necrose. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.