AZOTEMIE: SYMPTOMEN, OORZAKEN, VORMEN, GEVOLGEN - GENEESMIDDEL - 2024

De azotemie is een aandoening die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van stikstofverbindingen in het bloed. Het is een term die het resultaat is van de versmelting van de Griekse woorden "azote" (levenloos), gebruikt om stikstof aan te duiden, en "haima", wat verwijst naar bloed.

Opgemerkt moet worden dat de genoemde stikstof niet de stikstof is die in het bloed aanwezig kan zijn als opgelost gas of als onderdeel van de moleculaire structuur van plasma-eiwitten of bloedcellen, maar eerder die van andere kleine afvalmoleculen.

Representatief diagram van de structuur van een menselijke nier (Bron: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88 File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Derivatief werk: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Onder de laatste vallen ureum en creatinine op. Ureum wordt in de lever gesynthetiseerd als het eindproduct van eiwitkatabolisme, terwijl creatinine in spieren wordt geproduceerd uit fosfocreatine. Beide stoffen worden dagelijks in een min of meer constant tempo geproduceerd.

Ureum en creatinine worden door de nieren uitgescheiden met een dagelijkse snelheid die overeenkomt met hun productie, waardoor hun bloedconcentraties binnen bepaalde normale grenzen blijven. De veranderde nierfunctie vermindert de uitscheiding van deze stoffen en hun bloedwaarden stijgen.

Azotemie is dus een aandoening die wordt veroorzaakt door veranderingen in de nierfunctie en die wordt gekenmerkt door de verhoging van de bloedconcentraties van ureum en creatinine, als gevolg van het onvermogen van de nieren om de hoeveelheden die dagelijks door het lichaam worden geproduceerd, uit te scheiden.

Oorzaken

Een deel van het plasma dat de nier binnenkomt (renale plasmastroom, RPF = 600-700 ml / min) wordt gefilterd op het niveau van de renale glomeruli en vertegenwoordigt het glomerulaire filtratievolume (VFG = 100-120 ml / min). Wat er in dit filtraat zit en dat niet opnieuw wordt geabsorbeerd, wordt uiteindelijk met de urine uitgescheiden.

De nier kan de gefilterde hoeveelheid van een stof verminderen door deze terug te voeren naar de bloedsomloop door middel van tubulaire reabsorptie, of deze verhogen door meer uit de bloedsomloop toe te voegen aan de buis door middel van secretie. De uiteindelijke uitscheiding van de stof hangt af van de balans van deze drie processen.

Ureum en creatinine beginnen hun uitscheiding door te filteren op het niveau van de glomeruli. Ureum ondergaat tubulaire reabsorptie, waarbij 50% van het filtraat wordt uitgescheiden. Creatinine ondergaat een klein secretieproces, waardoor er meer wordt uitgescheiden dan gefilterd.

Moleculaire structuur van creatinine (Bron: Jesse via Wikimedia Commons)

De oorzaken van azotemie zijn geassocieerd met die van nierfalen, een syndroom dat wordt gekenmerkt door een significante vermindering van het glomerulaire filtratievolume (GFR) met retentie van stikstofhoudende afvalproducten (azotemie) en verstoring van het volume en de samenstelling van de extracellulaire vloeistof.

Vormen van azotemie

Afhankelijk van de progressie kan nierfalen acuut zijn (ARF) wanneer de nieren abrupt stoppen met werken en de gevolgen ervan binnen enkele uren of dagen zichtbaar worden; of chronisch (CRF), wanneer er gedurende maanden of jaren een langzaam, progressief en onomkeerbaar verlies van nierfunctie is.

Hoewel er een vorm van azotemie is geassocieerd met CKD en dat de begeleidende hyperazoemie van zijn laatste uremische stadium zou omvatten, zijn de vormen van azotemie die in de literatuur worden genoemd eerder geassocieerd met drie soorten ARF van verschillende oorsprong, zoals hieronder beschreven.

Prerenale azotemie

Het begeleidt een ARF waarbij het nierweefsel onbeschadigd is en veranderingen in eerdere structuren de bloedtoevoer naar de nier verminderen. Een verminderde renale bloedstroom vermindert de GFR en de uitscheiding van water (diurese) en opgeloste stoffen die zich ophopen in lichaamsvloeistoffen.

Prerenale oorzakelijke veranderingen kunnen de vermindering van het intravasculaire volume zijn als gevolg van bloeding, diarree of braken en brandwonden; hartfalen; perifere vasodilatatie met arteriële hypotensie en hemodynamische nierafwijkingen zoals nierarteriestenose, embolie of trombose.

Intrarenale azotemie

Het vertoont directe veranderingen van het nierparenchym, waaronder laesies van kleine bloedvaten en glomeruli (glomerulonefritis), schade aan het tubulaire epitheel (acute, ischemische of toxische tubulaire necrose) en laesies van het interstitium (pyelonefritis, allergische interstitiële nefritis).

Postrenale azotemie

Het is het gevolg van de blokkering of gedeeltelijke of totale obstructie van de urinestroom ergens in de urinewegen, met retrograde verandering van het glomerulaire filtratievolume. Deze omvatten: (1) bilaterale obstructie van de urineleiders of het nierbekken, (2) obstructie van de blaas en (3) urethrale obstructie.

Symptomen

Hoewel hoge ureum- en creatininespiegels op zichzelf niet toxisch zijn en geen specifieke symptomen impliceren, kunnen bij matige vormen van azotemie misselijkheid, braken en een gevoel van vermoeidheid optreden. Andere symptomen zijn het gevolg van verschillende begeleidende veranderingen in de nierfunctie.

Met een zeer laag glomerulair filtratievolume (<30%), wordt er weinig urine geproduceerd (oligurie en zelfs anurie), vochtretentie en oedeem. Er zijn elektrolytstoornissen zoals acidose, hyperkaliëmie, hyperfosfatemie en hypocalciëmie, en retentie van fenolen, sulfaten en guanidinebasen. Ook de productie van nierhormonen mislukt.

Deze veranderingen kunnen leiden tot de aandoening die bekend staat als uremie, waarbij oedeem, anorexia, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, jeuk, botveranderingen, bloedarmoede, extreme oligurie, hartritmestoornissen en neurologische veranderingen, waaronder coma en dood.

Andere symptomen bij de verschillende vormen van azotemie kunnen zeer gevarieerd en complex zijn, aangezien het niet de manifestaties zou omvatten van nierfalen zelf, maar van falen in andere extrarenale systemen.

Gevolgen

De nier herstelt zijn functie na een acuut letsel, vooral als de oorzaken van de disfunctie effectief worden behandeld. Echter, insufficiëntie, in het bijzonder chronisch falen, kan voortschrijden door ongeveer vijf stadia waarin het glomerulaire filtratievolume geleidelijk wordt verminderd.

De laatste fase is de terminale fase of nierfalen. Tijdens deze periode kan het glomerulaire filtratievolume dalen tot waarden onder 15 ml / min en kan anurie met extreme azotemie en terminale uremie die onverenigbaar is met het leven worden geactiveerd, tenzij een vervangende therapie wordt gestart.

Behandeling

De doelstellingen van de behandeling van azotemie zijn: enerzijds de primaire, nier- of extrarenale oorzaken ervan elimineren of maximaal verminderen, en anderzijds de impact van de specifieke fysiologische veranderingen van de nierfunctie in het organisme verminderen.

In het eerste geval moet bijvoorbeeld de oorzaak van de vermindering van de renale bloedstroom worden gecorrigeerd, waardoor het circulerend volume (bloedvolume) of de cardiovasculaire functie moet worden verbeterd om de bloeddruk op peil te houden. Obstructie van de urinewegen en infecties moeten worden gecorrigeerd.

Het tweede doel wordt bereikt door de inname van water, natrium, kalium en proteïne te beperken door de toediening van geschikte oplossingen en een hypoproteïne en hypercalorisch dieet. Bloedarmoede kan worden behandeld met recombinant humaan erytropoëtine en ijzer- en vitamine B12-supplementen.

Wanneer de pre-terminale uremische toestand van nierfalen is bereikt, kan de nier zijn functies niet meer vervullen en om het leven van de patiënt in stand te houden, moet een vervangende therapie worden toegepast, die een intermitterende verbinding met een dialyseapparaat of een niertransplantatie kan inhouden. .

Referenties

1. Brady HR, Brenner BM: acuut nierfalen, in Principles of Internal Medicine, 16 Harrison's ^th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Chronisch nierfalen, in Harrison's Principles of Internal Medicine, 16e editie, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Veranderingen van de nier- en urinewegfunctie, in Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease bij Adults & Children, 4 ^th ed, KL McCance en SE Huether (eds). Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: diureticum, Nierziekten, in Textbook of Medical Physiology, 13 ^th ed, Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK on: Niere und ableitende Harnwege in Klinische Pathophysiologie, 8 ^th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, in Physiologie, 6 ^e ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.