AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: KENMERKEN, MORFOLOGIE, CULTUUR - BIOLOGIE - 2026

Aggregatibacter actinomycetemcomitans is een bacterie die tot de Pasteurellaceae-familie behoort en behoort tot de groep van langzaam groeiende micro-organismen (HACEK). Het is niet de enige soort van dit geslacht, maar het is wel een van de belangrijkste. Vroeger werd dit micro-organisme geclassificeerd als een Actinobacillus.

Deze bacterie is, net als de soort A. aphrophilus, aanwezig in de orale microbiota van mensen en primaten en is in verband gebracht met ernstige en terugkerende infectieuze processen in de mondholte, zoals agressieve of chronische parodontitis.

Microscopisch beeld van een gramkleuring van Aggregatibacter actinomycetemcomitans Bron: FisicaGram Negatief

Het is echter ook betrokken geweest bij extra-orale infecties, waaronder we kunnen noemen: endocarditis, bacteriëmie, wondinfecties, subfrene abcessen, hersenabcessen, mandibulaire osteomyelitis, onder anderen.

De meeste extra-orale infecties zijn het gevolg van een invasie van het micro-organisme vanuit de mondholte naar het inwendige. Dit gebeurt als gevolg van de progressieve vernietiging veroorzaakt door dit micro-organisme in de weefsels die het inbrengen en het beschermende parodontium vormen, waardoor een infectie door contiguïteit ontstaat.

Gelukkig is deze bacterie meestal gevoelig voor tetracycline en andere antibiotica. Er zijn echter al stammen die resistent zijn tegen tetracycline gerapporteerd vanwege de aanwezigheid van de plasmiden tetB.

Geschiedenis

Klinger isoleerde dit micro-organisme in 1912 voor het eerst, die het Bacterium actinomycetum comitans noemde, en in 1921 werd de naam door Lieske gereduceerd tot Bacterium comitans.

Acht jaar later werd de naam opnieuw gewijzigd, maar dit keer door Topley en Wilson die het Actinobacillus actinomycetemcomitans noemden. In 1985 herclassificeerde Potts het naar het geslacht Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Later, dankzij een DNA-onderzoek dat in 2006 werd uitgevoerd door Neils en Mogens, werd een nieuw geslacht genaamd Aggregatibacter gecreëerd, waarin dit micro-organisme was opgenomen en ze noemden het Aggregatibacter actinomycetemcomitans, zoals de huidige naam is.

Evenzo werden andere bacteriën die voorheen in het geslacht Haemophilus zaten, zoals: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus en H. segnis, opnieuw geclassificeerd en ingepast in dit nieuwe geslacht, vanwege hun genetische gelijkenis.

Als we de naam van de soort actinomycetemcomitans opsplitsen, kunnen we zien dat het een combinatie van woorden is.

De term actes betekent straal, verwijzend naar de stervorm die de kolonie van dit micro-organisme op de agar presenteert.

Het woord mycetes betekent paddestoel. Deze term is opgenomen omdat actinomyceten voorheen als schimmels werden beschouwd.

Ten slotte betekent het woord comitans 'gewoon' en drukt het de intieme relatie uit tussen Actinobacillus en Actinomycetem, die soms gewrichtsinfecties veroorzaakt.

Taxonomie

Kingdom: Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Klasse: Gammaproteobacteria

Bestelling: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Geslacht: Aggregatibacter

Soort: actinomycetemcomitans.

Algemene karakteristieken

Er zijn 5 goed gedefinieerde serotypen van dit micro-organisme. Deze worden aangeduid met de letters a, b, c, d en e volgens de samenstelling van het O-antigeen.

Er zijn andere serotypen die niet konden worden getypt. Van serotype (b) is bekend dat het de meest virulente en meest geïsoleerde van agressieve parodontitislaesies is bij personen uit de VS, Finland en Brazilië.

Ondertussen is het tweede meest voorkomende serotype (c), dat voornamelijk is aangetroffen bij patiënten uit China, Japan, Thailand en Korea. Dit serotype is vaker geïsoleerd in extra-orale laesies.

Virulentiefactoren

Virulentiefactoren kunnen worden onderverdeeld in die elementen die kolonisatie beïnvloeden, die de immuunrespons wijzigen, die de vernietiging en invasie van weefsel bevorderen en die die weefselherstel remmen.

Factoren die kolonisatie stimuleren

De productie van een amorf extracellulair materiaal van eiwitachtige aard, samen met het adhesievermogen dat wordt verleend door de fimbriae en de productie van adhesines die vrijkomen in de blaasjes, spelen een fundamentele rol bij de vorming van biofilms (biofilms) en dus kolonisatie. .

Daarom is dit micro-organisme in staat om sterk te hechten aan bepaalde oppervlakken, zoals: glas, plastic en hydroxyapatiet, maar ook aan elkaar.

Factoren die de immuunrespons verzwakken

De belangrijkste virulentiefactor wordt vertegenwoordigd door de hyperproductie van een leukotoxine, opgeslagen en vrijgegeven door cytoplasmatische blaasjes. Zoals de naam aangeeft, vertoont leukotoxine een grote cytotoxische activiteit op leukocyten (polymorfonucleaire cellen en macrofagen).

Met name blaasjes geven ook endotoxinen en bacteriocinen af. Endotoxines stimuleren de productie van pro-inflammatoire cytokines, terwijl bacteriocines werken door de groei van andere bacteriën te remmen, waardoor een onbalans in de orale microbiota in hun voordeel ontstaat.

Vergelijkbaar met leukotoxine is het cytolethale uitrekkende toxine, of ook wel cytoskeletaal uitrekkende cytotoxine (CDT) genoemd.

Dit exotoxine heeft het vermogen om de groei te blokkeren, de morfologie te verstoren en de goede werking van CD4-lymfocyten te belemmeren. Het is ook mogelijk dat het het apoptoseproces (geprogrammeerde celdood) van deze cellen activeert. Op deze manier wordt de immuunrespons verzwakt.

De immuunrespons wordt ook beïnvloed door de remming van het opsonisatieproces, aangezien de Fc-fracties van de antilichamen worden aangetrokken door bepaalde eiwitten die zich in de celwand van het micro-organisme bevinden.

Deze unie verhindert dat het complement zijn werk doet. Daarnaast is er remming in de synthese van IgM- en IgG-antilichamen.

Ten slotte produceert deze bacterie ook stoffen die de chemotactische aantrekking van leukocyten, vooral polymorfonucleaire cellen, remmen en de productie van waterstofperoxide in diezelfde cellen verhinderen.

Factoren die weefselvernietiging en -invasie stimuleren

Het vermogen tot vernietiging en invasie van weefsels dat dit micro-organisme bezit, is voornamelijk te danken aan de productie van epitheliotoxinen, collagenasen en een eiwit genaamd GROE1.

De eerste vernietigen de intercellulaire overgangen ter hoogte van de hemidesmosomen, de laatste vernietigen het bindweefsel van het parodontium en de derde heeft osteolytische activiteit (vernietiging van bot).

Om de zaken nog erger te maken, kan de aanwezigheid van lipopolysaccharide (LPS) in de celwand (endotoxine) niet worden genegeerd.

LPS werkt als een stimulans voor de productie van interleukine 1 (IL-1B), tumornecrosefactor alfa (TNF-α), naast andere inflammatoire mediatoren, naast het bevorderen van botresorptie.

Anderzijds moet worden opgemerkt dat er aanwijzingen zijn dat deze bacterie intracellulair kan leven en zich kan vermenigvuldigen, vooral in epitheelcellen.

Celinvasie vindt plaats op specifieke locaties, zoals onder andere bindweefsel, alveolair bot, intracellulaire ruimtes.

Remming van beschadigd weefselherstel

Naast al het bovengenoemde, produceert deze bacterie ook andere cytotoxines die de vernieuwing van beschadigd weefsel vertragen door fibroblasten te vernietigen, waardoor echte chaos ontstaat.

Morfologie

Microscopisch

Het is een Gram-negatieve coccobacillus die geen flagella heeft, daarom is hij immobiel. Het vormt geen sporen maar heeft wel een capsule en fimbriae. Elke bacterie is ongeveer 0,3-0,5 µm breed en 0,6-1,4 µm lang.

In de Gram kan een bepaald pleomorfisme worden waargenomen, dat wil zeggen, sommige individuen zijn meer langwerpig (coccobacilli) en andere korter (coccoïde), de coccobacillaire vormen overheersen de coctaceous vormen wanneer de Gram uit een kweekmedium komt.

Hoewel de cocaceous vormen overheersen als ze uit een direct monster komen, worden ze afzonderlijk verdeeld, in paren of vormen ze klonten of clusters.

Macroscopisch

De vernietiging van het weefsel vordert snel en kan belangrijke aaneengesloten laesies veroorzaken, zoals: hersenabcessen, leverabcessen, glomerulonefritis, pleuropulmonale infecties, cervicale lymfadenitis, onder andere aandoeningen.

Het kan het bloed bereiken en endocarditis, bacteriëmie, septische artritis, endoftalmitis, epiduraal abces en infecties in de intra-abdominale holte (subfrenische abcessen) veroorzaken.

Gevallen van endocarditis zijn geassocieerd met de aanwezigheid van een misvorming of eerdere aandoening bij de patiënt, zoals de aanwezigheid van hartklepaandoeningen of prothetische kleppen. Aan de andere kant verhoogt deze bacterie het risico op hartaanvallen, omdat het de atheromateuze plaque in de kransslagaders verdikt.

Behandeling

Bij patiënten met parodontitis kan swish met 0,12-0,2% chloorhexidine worden gebruikt als lokale behandeling (mondholte), 2 keer per dag gedurende 10-14 dagen.

Bij de behandeling van parodontitis is het belangrijk om een ​​supra-gingivale en sub-gingivale scaling uit te voeren (respectievelijk boven en onder het tandvlees) en ook een wortelpolijsting om het oppervlak glad te maken, aangezien het op een glad oppervlak moeilijker is voor tandsteen om zich op te hopen.

Dit is echter niet voldoende en een systemische behandeling met antibiotica, zoals ciprofloxacine, metronidazol, amoxicilline of tetracycline, is nodig.

Het gebruik van antimicrobiële combinaties wordt aanbevolen voor een efficiëntere bacteriële uitroeiing. Volgens sommige uitgevoerde onderzoeken waren de combinaties van amoxicilline en metronidazol of ciprofloxacine met metronidazol erg nuttig, maar niet die van metronidazol met doxycycline.

Deze soort vertoont over het algemeen resistentie tegen penicilline, ampicilline, amikacine en macroliden.

Preventie

Om een ​​infectie door dit micro-organisme te voorkomen, wordt aanbevolen om voor een goede mondgezondheid te zorgen en te behouden. Hiervoor is het noodzakelijk om regelmatig naar de tandarts te gaan en tandplak en tandsteen te verwijderen door regelmatig te reinigen.

Roken is een factor die parodontitis bevordert, en daarom moet het worden vermeden.

Referenties

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A.Aggregatibacter actinomycetemcomitans: belangrijke ziekteverwekker bij parodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Beschikbaar op: Users / Team / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotische gevoeligheid van Aggregatibacter actinomycetemcomitans door middel van de diffusie- en verdunningstest. Zon Honderd. 2017; 3 (2): 348-374. Beschikbaar op: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - een tandmoordenaar? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13-16. Beschikbaar vanaf: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M.Aggregatibacter actinomycetemcomitans en Fusobacterium nucleatum in subgingivale biofilms van Braziliaanse patiënten met en zonder parodontitis: vergelijking van twee detectiemethoden. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Beschikbaar op: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Vereniging van Aggregatibacter actinomycetemcomitans en rode complexe micro-organismen met klinische parameters van patiënten met chronische parodontitis. AMC, 2010; 14 (3). Beschikbaar op: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulentie en variabiliteit van Porphyromonas gingivalis en Aggregatibacter actinomycetemcomitans en hun associatie met parodontitis. Rev. Clin. Implantol parodontologie. Revalidatie. Mondeling. 2012; 5 (1): 40-45. Verkrijgbaar in: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Beschikbaar op: scielo.conicyt