- Perifere en cutane vasodilatatie
- Stimuli die vasodilatatie veroorzaken
- Hypoxie
- Ontsteking
- Filtratiedruk
- Gevolgen van vasodilatatie
- Klinische symptomen van lokale vasodilatatie
- Klinische tekenen van systemische vasodilatatie
- In pathologische omstandigheden
- Vasodilatatie en thermoregulatie
- Fysiologie
- Vasodilaterende stoffen
- Referenties
De vasodilatatie is een fysiologisch proces waarbij de transversale diameter van de slagaders en arteriolen wordt vergroot om de bloedstroom naar een specifiek gebied van het lichaam te vergroten of, als alternatief, de bloeddruk te verlagen.
De slagaders zijn als "pijpen" waar bloed van het hart naar de longen stroomt (pulmonaal arterieel systeem). Van deze terug naar het hart via de longaders en van daar naar de rest van het lichaam via de systemische slagaders. Het is een gesloten circuit waarbij bloed het hart verlaat via de slagaders en terugkeert via de aderen.

Verwijderd bloedvat
Maar in tegenstelling tot een conventionele "pijp", zoals die in een huis, zijn slagaders heel bijzonder, omdat ze de mogelijkheid hebben om hun dwarsdoorsnede (diameter) te veranderen als reactie op verschillende nerveuze, fysieke en chemische prikkels.
Wanneer de slagaders hun transversale diameter verkleinen (ze krimpen of worden kleiner), wordt dit vasoconstrictie genoemd, terwijl het tegenovergestelde fenomeen - dat wil zeggen de vergroting van de dwarsdoorsnede van de slagader - een vasodilatatie is.
Afhankelijk van de stimulus die vasodilatatie genereert, kan deze lokaal (van een bepaald arterieel segment) of systemisch (van alle slagaders van het lichaam) zijn.
Perifere en cutane vasodilatatie

Aorta-slagader en zijn takken in anterieur aanzicht
Perifere vasodilatatie treedt op wanneer bloedvaten die zich aan de periferie of ledematen van het lichaam bevinden, in diameter toenemen. De oorzaak is de ontspanning van de gladde spieren in de wanden van de bloedvaten, als gevolg van het vrijkomen in de circulatie van signaalmoleculen (prostacycines, stikstofmonoxide).
Het is een reactie op fysiologische veranderingen in het lichaam, zoals infecties (witte bloedcellen kunnen de infectie eerder bereiken en de veroorzakers doden) of lichamelijke inspanning (om af te koelen).
Cutane vasodilatatie verwijst naar de toename in diameter van de bloedvaten in de huid, waardoor de bloedstroom toeneemt. Dit effect veroorzaakt ook zweten en warmteverlies via de huid.
Stimuli die vasodilatatie veroorzaken
Hypoxie
Er zijn veel prikkels die vaatverwijding kunnen veroorzaken, maar van al deze is hypoxie (zuurstofgebrek in de weefsels) een van de krachtigste.
Wanneer de zuurstofconcentratie in een bepaald gebied afneemt - zoals bijvoorbeeld een been - wordt een reeks chemische mediatoren gegenereerd die, door zich te binden aan de slagaderreceptoren die naar dat hypoxische gebied gaan, het verwijden, dit alles om meer bloed naar het gebied te krijgen en dus meer zuurstof.
Als de hypoxie gelokaliseerd is zoals in het vorige geval, dan is de slagader die is verwijden alleen degene die naar dat gebied gaat. Wanneer hypoxie gegeneraliseerd is - bijvoorbeeld een persoon die stijgt van zeeniveau tot meer dan 3.000 meter boven zeeniveau - dan is vasodilatatie gegeneraliseerd.
Dit komt doordat chemische mediatoren en zenuwsignalen door het lichaam worden afgegeven die vasodilatatie veroorzaken, omdat de weefsels zuurstof nodig hebben.
Ontsteking
Een andere factor die vasodilatatie induceert, is ontsteking, en dit kan ook gelokaliseerd of gegeneraliseerd zijn.
In geval van trauma, infectie of letsel produceren de witte bloedcellen in het getroffen gebied een reeks chemische mediatoren, met als uiteindelijk doel vasodilatatie te produceren, zodat meer witte bloedcellen, antilichamen en bloedplaatjes het gebied bereiken. beschadigd.
Wanneer ontsteking gegeneraliseerd is, zoals bij sepsis, veroorzaken chemische mediatoren overal vasodilatatie.
Filtratiedruk
Ten slotte zijn er drukreceptoren op het niveau van de renale glomerulus die detecteren of de filtratiedruk in het nefron correct is. Wanneer de filtratiedruk daalt, wordt een complex mechanisme geactiveerd dat vasodilatatie van de afferente arteriolen (die de glomerulus binnendringen) en vasoconstrictie van het efferent (uitgang) induceert om de filtratiedruk te verhogen.
Dit is een lokaal regulerend mechanisme met als doel de glomerulaire filtratiedruk constant te houden.
Gevolgen van vasodilatatie
De gevolgen van vasodilatatie variëren afhankelijk van of het een lokaal proces of een systemisch proces is.
De gemeenschappelijke noemer van beide situaties is dat de slagaders, arteriolen en arteriële haarvaten verwijden; de klinische expressie varieert echter afhankelijk van de situatie.
Klinische symptomen van lokale vasodilatatie
Het klassieke voorbeeld van lokale vasodilatatie is trauma. Kort na de noxa (weefselschade) begint het gebied te zwellen; Dit komt doordat witte bloedcellen in het gebied pro-inflammatoire cytokines afgeven. Een van de effecten van deze stoffen is vaatverwijding.
Door de dwarsdoorsnede van de arteriolen in het gebied te vergroten, neemt ook de hoeveelheid bloed die binnenkomt toe; Evenzo neemt de hoeveelheid vloeistof die van de haarvaten naar de interstitiële ruimte stroomt toe, wat zich manifesteert als zwelling van het gebied.
Aan de andere kant veroorzaakt de toename van de bloedstroom een lokale temperatuurstijging en roodheid, omdat de hoeveelheid bloed in het gebied hoger is dan normaal.
Zodra noxa ophoudt of pro-inflammatoire stoffen worden geblokkeerd met medicijnen, stopt de vasodilatatie en verdwijnen daarom de klinische symptomen.
Klinische tekenen van systemische vasodilatatie
Wanneer vasodilatatie op algemeen niveau optreedt, zijn de klinische symptomen variabel, grotendeels afhankelijk van de intensiteit van de stimulus en het tijdstip van blootstelling.
Het klassieke voorbeeld van gegeneraliseerde vaatverwijding onder fysiologische omstandigheden is hoogteziekte. Wanneer u een bepaalde hoogte passeert (doorgaans meer dan 2.500 meter boven zeeniveau) neemt de hoeveelheid zuurstof in uw bloed af; zo detecteert het lichaam hypoxie en komen er neurologische en chemische signalen vrij die vasodilatatie veroorzaken.
Zodra dit is geïnstalleerd, begint de persoon duizelig te worden. Dit komt doordat door vaatverwijding de bloeddruk daalt en de perfusiedruk in de hersenen afneemt.
Door deze daling van de bloeddruk kan de persoon zich ook misselijk voelen en, in de meest ernstige gevallen, het bewustzijn verliezen. Al deze symptomen zijn te wijten aan het effect van vasodilatatie op het centrale zenuwstelsel.
Aan de andere kant zorgt perifere vasodilatatie ervoor dat vloeistoffen gemakkelijker ontsnappen uit de vasculaire ruimte naar de interstitiële ruimte (vanwege de vergroting van de capillaire poriën), wat uiteindelijk leidt tot de ophoping van vocht in de extravasculaire ruimte.
Hierdoor is er oedeem, dat zich manifesteert door een toename van het volume van de handen en voeten (perifeer oedeem) en vochtophoping in de longen (longoedeem) en in de hersenen (hersenoedeem). Als de vaatverwijding niet wordt gecorrigeerd, kunnen deze veranderingen tot de dood leiden.
In pathologische omstandigheden
Het vorige voorbeeld vertegenwoordigt een typische fysiologische situatie; onder pathologische omstandigheden treden echter dezelfde veranderingen op, met als klassiek voorbeeld septische shock. Onder deze omstandigheden verandert de stimulus - wat niet langer hypoxie is maar ontsteking - maar de veranderingen die in het lichaam optreden, zijn hetzelfde.
Gelukkig zijn situaties die zo'n ernstige vaatverwijding veroorzaken als beschreven niet alledaags, dus het is niet een situatie die dagelijks moet worden aangepakt. In die zin zijn de voordelen van vasodilatatie voor homeostase veel groter dan de schadelijke effecten ervan in extreme omstandigheden.
Vasodilatatie en thermoregulatie
Een van de belangrijkste kenmerken van homeotherme dieren is dat ze hun lichaamstemperatuur kunnen reguleren om deze constant te houden, en hierin heeft het vermogen tot vernauwing / verwijding van haarvaten er veel mee te maken.
Op dit punt kan worden gezegd dat het capillaire netwerk grotendeels verantwoordelijk is voor het vermogen van het lichaam om een stabiele temperatuur te handhaven, aangezien wanneer de buitentemperatuur daalt, de arteriële haarvaten van de huid samentrekken (vaatverwijding), waardoor de warmteverliezen door straling.
Wanneer het tegenovergestelde gebeurt - dat wil zeggen, de omgevingstemperatuur stijgt - dan verwijden de cutane arteriële capillairen zich (vasodilatatie) en werken ze als een radiator, waardoor lichaamswarmte kan worden afgevoerd.
Het is duidelijk dat dit fenomeen erg belangrijk is bij temperatuurregeling, maar het is niet het enige fysiologische proces waaraan het deelneemt.
Fysiologie
Om alle fysiologische processen waaraan vasodilatatie deelneemt in detail te beschrijven, zou een volledig deel van een fysiologieboek nodig zijn.
Het is echter belangrijk om te onthouden dat vasodilatatie essentieel is voor meerdere processen, zoals spijsvertering (vaatverwijding van het splanchnische bed tijdens het spijsverteringsproces), seksuele opwinding (erectie bij mannen, zwelling van erectiel weefsel bij vrouwen) en de aanpassing van het lichaam om te oefenen, naast andere processen.
Bovendien is arteriële vasodilatatie essentieel om stabiele bloeddrukniveaus en binnen het normale bereik te handhaven, tot het punt dat veel antihypertensiva worden toegediend met als doel farmacologische vasodilatatie te induceren en aldus lagere bloeddrukniveaus te bereiken.
Vasodilaterende stoffen
Er zijn veel legale en illegale stoffen die vaatverwijding kunnen veroorzaken. Stoffen die vaatverwijding veroorzaken, zijn onder meer alcohol, opiaatderivaten (zoals morfine en heroïne), evenals veel medicijnen.
Tot de belangrijkste vaatverwijdende geneesmiddelen behoren calciumkanaalblokkers (zoals nifedipine en amlodipine) en bètablokkers (zoals propanolol), die elk via verschillende mechanismen vaatverwijding kunnen induceren.
Op dit punt moet speciale vermelding worden gemaakt van isosorbidedinitraat, dat door zijn krachtige vaatverwijdende effect - vooral op het niveau van het coronaire bed - tot de belangrijkste geneesmiddelen voor de behandeling van angina pectoris en acuut myocardinfarct als gevolg van verscheidene decennia.
Referenties
-
- Moncada, SRMJ, Palmer, RML, en Higgs, EA (1991). Stikstofmonoxide: fysiologie, pathofysiologie en farmacologie. Farmacologische beoordelingen, 43 (2), 109-142.
- Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hypoxie, rode bloedcellen en nitriet reguleren NO-afhankelijke hypoxische vaatverwijding. Bloed, 107 (2), 566-574.
- Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Effect van hoge lokale temperatuur op reflex cutane vasodilatatie. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Acute hoogteziekte: pathofysiologie, preventie en behandeling. Vooruitgang bij hart- en vaatziekten, 52 (6), 467-484.
- Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & Liste, D. (1993). De rol van stikstofmonoxide bij de hemodynamische veranderingen van sepsis. Critical care medicine, 21 (5), 759-767.
- Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Vasopressinedeficiëntie draagt bij aan de vasodilatatie van septische shock. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Deskundig consensusdocument over β-adrenerge receptorblokkers: de Task Force on Beta-Blockers van de European Society of Cardiology. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mechanismen van door calciumantagonisten geïnduceerde vasodilatatie. Jaarlijks overzicht van farmacologie en toxicologie, 23 (1), 373-396.
- Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Stikstofmonoxide en vasodilatatie in menselijke ledematen. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, VN, Hogg, ME en Kibbe, MR (2010). Kritische ischemie van de ledematen. Journal of vasculaire chirurgie, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mechanismen van door adrenomedulline geïnduceerde vasodilatatie in de nier van de rat. Hypertensie, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, mei). Doorbloeding van de huid bij menselijke thermoregulatie bij volwassenen: hoe het werkt, wanneer niet en waarom. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, nr. 5, pp. 603-612). Elsevier.
- Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, en Franklin, DEAN (1974). Regionale bloedsomloopaanpassingen aan eten en spijsvertering bij bewuste ongeremde primaten. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Effect van vaso-actief intestinaal polypeptide op systemische en splanchnische hemodynamiek: rol bij vasodilatatie na mesenteriale ischemie. Spijsvertering, 40 (3), 133-143.
- Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Vasculaire controlemechanismen bij erectie van de penis: fylogenie en de onvermijdelijkheid van meerdere en overlappende systemen. Internationaal tijdschrift voor impotentieonderzoek, 9 (2), 85.
- Wat is perifere vasodilatatie? Overgenomen van quora.com.
