VIRCHOW TRIAD: COMPONENTEN EN FUNCTIES - GENEESMIDDEL - 2025

De triade van Virchow is de naam die wordt gegeven aan drie gebeurtenissen of primaire wijzigingen die samen de vorming van trombus mogelijk maken en bevorderen, die werden beschreven door Rudolf Virchow.

Het is genoemd naar de Duitse patholoog Rudolf Ludwig Karl Virchow, die in 1856 voor het eerst deze keten van 3 gebeurtenissen en condities die voor het ontstaan ​​van trombose moeten optreden, beschreef en verklaarde.

Virchow definieerde een trombose als een bloedstolsel of plaatjesaggregaat dat een ader of slagader kan blokkeren.

Volgens de beschrijving van Virchow treden drie primaire veranderingen op voor de vorming van trombi, de eerste kan elke zijn, maar wanneer de eerste optreedt, zal het bijna noodzakelijkerwijs het begin van de andere twee bepalen als reactie op de eerste gebeurtenis.

De verandering of onbalans van een van de componenten van de triade plaatst de patiënt in een toestand van aanleg voor trombose of protrombotische toestand.

Het is belangrijk om duidelijk te maken dat het mechanisme dat een stolsel vormt en het mechanisme dat een trombus vormt, hetzelfde is. Het verschil is dat een stolsel een homeostatisch mechanisme is dat bloeding voorkomt, zich vormt zonder het vat af te sluiten en dat het na verloop van tijd wordt vervangen door bindweefsel, dat wil zeggen dat het werkt als een tijdelijke pleister in het geval van endotheelschade.

Aan de andere kant mist de trombus functionaliteit op de tijd en plaats van zijn verschijning, en blokkeert hij pathologisch de bloedstroom van het aangetaste vat, waardoor de weefsels aan ischemie lijden.

Klassieke kenmerken van trombose

Hemodynamische factoren zijn verantwoordelijk voor het bepalen van de kenmerken van trombi, afhankelijk van hun locatie of de mechanismen die ze produceren.

Wanneer we het hebben over een slagader, omdat de snelheid van de bloedstroom erin hoger is, worden trombi voornamelijk gevormd door atheromateuze plaques of gebieden met bloedturbulentie die endotheelschade kunnen veroorzaken.

Volgens dit wordt de arteriële trombus voornamelijk gevormd door bloedplaatjes die proberen de endotheelschade te herstellen, waardoor het een witachtig uiterlijk krijgt.

Met betrekking tot de aderen wordt de trombus voornamelijk gegenereerd in die bloedvaten waarin de bloeddruk en snelheid laag zijn. Deze afname van de snelheid genereert veranderingen in het stollingssysteem die de aggregatie van bloedplaatjes en de val van natuurlijke anticoagulantia vergemakkelijken.

Veneuze trombi bestaan ​​meestal voornamelijk uit fibrine en erytrocyten, waardoor ze een roodachtige tint krijgen.

Onderdelen van Virchow's Triad

Endotheliaal letsel (schade aan de vaatwand)

Endotheelschade is een van de meest invloedrijke factoren bij de vorming van trombi in de bloedbaan als gevolg van primaire trombofilie.

Verschillende agressies kunnen endotheelschade, hypertensie, bloedturbulentie, bacteriële toxines, hoog cholesterolgehalte, blootstelling aan straling, zwangerschap, blootstelling aan onder andere vrouwelijke hormonen veroorzaken.

Wanneer er schade aan het endotheel is, treedt een voorbijgaande vasoconstrictie op die de snelheid van de normale bloedcirculatie verlaagt en plaats maakt voor de tweede component van de triade, aangezien normale bloedsnelheid een van de belangrijkste anticoagulerende mechanismen is.

Bovendien vindt aggregatie van bloedplaatjes plaats om de veroorzaakte schade te herstellen, die als een plug fungeert die op zijn beurt het intravasculaire lumen zal verkleinen, waardoor ook de bloedcirculatie wordt vertraagd.

Weefselfactoren worden dan vrijgegeven, prostaglandines I2 zijn uitgeput en weefselplasminogeenactivatoren zijn ook uitgeput. Op deze manier werken verschillende protrombotische verschijnselen gelijktijdig.

Verminderde doorbloeding (langzame circulatie)

De bloedstroom is een van de belangrijkste anticoagulerende mechanismen van het lichaam, omdat de snelheid van de stroom de accumulatie van homeostatische factoren en geactiveerde bloedplaatjes op een specifieke plaats voorkomt.

Daarom is het gemakkelijk aan te nemen dat een vertraging van de bloedstroom of stasis, vooral als het veneus is, het mechanisme is dat het optreden van trombi het gemakkelijkst bevordert.

Zoals vermeld in het eerste onderdeel, kan deze wijziging de oorzaak of het gevolg zijn van een endotheelletsel.

De normale bloedstroom is laminair, op deze manier stromen de bloedplaatjes en andere gevormde elementen door het midden van het lumen en raken ze het endotheel niet, waarvan ze worden gescheiden door een laag plasma.

Wanneer de doorstroming vertraagt ​​of bloedplaatjes in contact komen met het endotheel, wordt de hechting tussen leukocyten bevorderd en wordt de verdunning van stollingsfactoren voorkomen.

Verschillende pathologieën kunnen een verandering van de bloedstroom veroorzaken die op verschillende manieren werkt. Atheromateuze plaques veroorzaken bijvoorbeeld bloedturbulentie, arteriële dilataties veroorzaken stagnatie van het bloed of lokale stasis, hyperviscositeit van het bloed en sikkelcelanemie veroorzaken stasis in kleine bloedvaten, en zoals deze, veel pathologieën.

Hypercoagulabiliteit

Deze term is in sommige gevallen ook bekend als trombofilie en verwijst voornamelijk naar een verandering van de stollingsroutes waardoor het bloed zijn vloeibare karakteristiek verliest.

Deze veranderingen in viscositeit of coaguleerbaarheid van het bloed kunnen primair of secundair zijn, waarbij de primaire veranderingen verwijzen naar erfelijke of genetische factoren, en de secundaire veranderingen aan de andere kant naar die verworven trombofiele factoren.

Primaire of genetische trombofilie dient te worden overwogen bij patiënten jonger dan 50 jaar die consultatie krijgen voor trombofiele processen, zelfs bij aanwezigheid van risicofactoren.

Er is een reeks complexe en puntmutaties van het factor V-gen en protrombine aangetoond, die de meest voorkomende oorzaken zijn van erfelijke hypercoagulatie.

Evenzo zijn de meer algemene of frequente secundaire of verworven trombofiele factoren eerder vatbaar voor veneuze trombose dan voor arteriële trombose.

Veneuze katheterisatie, familiegeschiedenis van spataderen van welke aard dan ook, gevorderde leeftijd, kanker, langdurige immobilisatie, hartfalen, onder andere, zijn enkele van de verworven trombofiele factoren die vatbaar maken voor veneuze trombose.

Hyperestrogenisme secundair aan het nemen van orale anticonceptiva of zwangerschap heeft aangetoond dat het de hepatische synthese van stollingsfactoren verhoogt en de synthese van anticoagulantia vermindert.

Virchow beschreef deze drie componenten als de gebeurtenissen voorafgaand aan trombusvorming, maar hij beschreef ze niet als een triade.

Het was lang na zijn dood dat moderne wetenschappers deze drie belangrijke gebeurtenissen of tekenen van samenklontering als een triade groepeerden om ze gemakkelijker te kunnen begrijpen en bestuderen.

Referenties

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Het trombotische probleem. Hematologie 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Haemostatische mechanismen. In Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow's bijdrage aan het begrip van trombose en cellulaire biologie. Clin Med Res. 2010 dec; 8 (3-4): 168-172. Amerikaanse National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hersteld van: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow en zijn triade: een kwestie van attributie. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Amerikaanse National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hersteld van: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong en Sultan Chaudhry. VENEUZE THROMBOEMBOLISME (VTE). McMaster Pathophysiology recensie. Hersteld van: pathophys.org