THYROTOXICOSE: SYMPTOMEN, OORZAKEN, CLASSIFICATIE, BEHANDELINGEN - GENEESMIDDEL - 2026

De thyreotoxicose is de reeks symptomen en klinische symptomen die het gevolg zijn van verhoogde niveaus van circulerend schildklierhormoon in het bloed. In sommige gevallen wordt het gebruikt als synoniem voor hyperthyreoïdie; Strikt genomen zijn het twee verschillende maar bijbehorende voorwaarden.

Hyperthyreoïdie wordt gedefinieerd als hoge niveaus van schildklierhormoon in het bloed. Niet alle patiënten met deze pathologie vertonen echter klinische symptomen, vandaar de classificatie van hyperthyreoïdie als klinisch en subklinisch.

Bron: Drahreg01

Bij subklinische hyperthyreoïdie zijn de schildklierhormoonspiegels in het bloed verhoogd, maar de patiënt vertoont geen bijzondere symptomen. Aan de andere kant treden bij klinische hyperthyreoïdie naast verhoogde hormonale niveaus ook symptomen van hyperthyreoïdie op.

Sommige auteurs maken zelfs het verschil tussen hyperthyreoïdie en thyreotoxicose op basis van de intensiteit van de symptomen. Volgens deze stroming zijn patiënten met klinische hyperthyreoïdie dus degenen met hoge niveaus van schildklierhormoon en milde of gemakkelijk te behandelen symptomen.

Aan de andere kant worden die gevallen met zeer ernstige symptomen of die niet op de behandeling reageren, geclassificeerd als thyreotoxicose.

Hoewel deze differentiatie door sommige auteurs wordt gebruikt, is ze kunstmatig omdat de ernst van de symptomen in de loop van de tijd kan toenemen of zelfs meer en minder kan variëren tijdens de evolutie bij dezelfde patiënt.

Voor praktische doeleinden kan dus worden geconcludeerd dat klinische hyperthyreoïdie synoniem is met thyreotoxicose, aangezien verhoogde niveaus van T3 en T4 (schildklierhormonen) vroeg of laat significante effecten zullen hebben op de gezondheid van de persoon.

Symptomen

De schildklier reguleert een breed scala aan lichaamsfuncties door middel van zijn hormonen, waarbij het effect in het algemeen de functie van de doelorganen stimuleert.

Als gevolg hiervan, wanneer de schildklierhormoonspiegels boven normaal stijgen, wordt het stimulerende effect versterkt, met de volgende symptomen:

- Angst en / of opwinding

- slapeloosheid

- Tachycardie (al dan niet geassocieerd met hartkloppingen)

- Arteriële hypertensie

- Exophthalmus

- Gewichtsverlies

- Haaruitval en dunner worden van nagels

Angst, agitatie en slapeloosheid zijn te wijten aan het stimulerende effect van schildklierhormoon op het centrale zenuwstelsel, terwijl tachycardie en hoge bloeddruk te wijten zijn aan positieve regulerende effecten op het hart (positief inotroop effect) en bloedvaten (vasoconstrictie). ).

Exophthalmus is te wijten aan de proliferatie van retro-oculaire weefsels als reactie op hoge niveaus van schildklierhormoon, waardoor er minder ruimte in de banen overblijft voor de ogen, die uit hun plaats lijken te gaan, een situatie die algemeen bekend staat als 'uitpuilende ogen'. ».

Gewichtsverlies, haaruitval en dunner worden van de nagels zijn van hun kant te wijten aan het katabole effect van schildklierhormoon; daarom worden de voedingsreserves van het lichaam "verbrand" om de brandstof te produceren die het lichaam nodig heeft om op volle toeren te draaien.

Oorzaken

De oorzaken van thyreotoxicose zijn veelvoudig en gevarieerd, maar ze kunnen worden onderverdeeld in vier grote groepen volgens de pathogenese:

- Overproductie van schildklierhormoon

- Vernietiging van schildklierweefsel

- Ectopische productie van schildklierhormoon

- Inname van exogeen schildklierhormoon

Hoewel alle oorzaken samenkomen in een gemeenschappelijk doel, namelijk de verhoging van de circulerende niveaus van schildklierhormonen (T3 en T4), verschilt het pathofysiologische mechanisme waarmee ze daar terechtkomen (en dus de behandeling) aanzienlijk.

Overproductie van schildklierhormoon

Er zijn meerdere aandoeningen waarbij een overmatige hoeveelheid schildklierhormoon wordt geproduceerd, maar ze vallen allemaal samen op een gemeenschappelijk punt: de folliculaire cellen van de schildklier werken harder dan normaal en produceren meer schildklierhormoon dan het lichaam nodig heeft.

De meest voorkomende oorzaken van overproductie van schildklierhormonen zijn:

- Ziekte van Graves-Basedow

- Giftig struma

- Giftig schildklieradenoom

- Hyperthyreoïdie secundair aan verhoogde TSH

Om de behandeling van deze pathologieën te begrijpen, is het noodzakelijk om hun basiskenmerken een beetje te onthouden:

Ziekte van Graves-Basedow

Het is de meest voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie.

Het is een auto-immuunziekte waarvan de pathofysiologie niet volledig wordt begrepen. Tot op heden is bekend dat er antilichamen zijn die zich binden aan de TSH-receptor en de schildklier stimuleren, die daardoor te hoge niveaus van schildklierhormoon produceert.

Dit komt doordat de stimulatie door auto-antilichamen ontsnapt aan de negatieve regulatie die hoge niveaus van T3 en T4 op de schildklier zelf hebben, zodat de klier op een aanhoudende en ongecontroleerde manier hormonen blijft produceren.

Giftige struma

Het is een diffuse vergroting van de schildklier met uitzetting van de celmassa, wat resulteert in een grotere klier met een groter vermogen om schildklierhormoon aan te maken.

Het kan al dan niet een multinodulair struma zijn, maar in beide gevallen functioneert de hele klier boven het normale niveau. Bedenk dat er ook een struma is geassocieerd met hypothyreoïdie, in deze gevallen is de pathofysiologie totaal anders.

Giftig schildklieradenoom

In deze gevallen is het een schildklierknobbeltje dat aan normale regulatiemechanismen ontsnapt en schildklierhormoon begint te produceren op niveaus die hoger zijn dan normaal.

Deze productie van schildklierhormoon stimuleert niet alleen de doelorganen (waardoor thyreotoxicose ontstaat), maar remt ook gezond schildklierweefsel zodat de knobbel de volledige controle over de schildklier krijgt.

Het zijn goedaardige laesies maar met hoge morbiditeitscijfers vanwege hun effecten op het metabolisme.

Hyperthyreoïdie secundair aan verhoogde TSH

De hypofyse en de schildklier zijn chemisch met elkaar verbonden en reguleren elkaar. Schildklierstimulerend hormoon of TSH wordt geproduceerd in de hypofyse, die de schildklier stimuleert.

Het schildklierhormoon remt op zijn beurt de productie van TSH in de hypofyse.

Wanneer hypofyseadenomen ontstaan ​​die een ongecontroleerde verhoging van TSH veroorzaken, gaat het negatieve feedbackmechanisme verloren. Daarom wordt de schildklier gedwongen harder te werken dan normaal door aanhoudende verhoogde TSH-waarden, aangezien adenomen niet reageren op negatieve feedback van T3 en T4.

Vernietiging van schildklierweefsel

De schildklier functioneert als zowel een synthese- als opslagplaats voor schildklierhormoon.

Wanneer het schildklierweefsel gewond raakt, gaat dit reservoir open en wordt het daarin opgeslagen schildklierhormoon afgegeven aan de bloedbaan, waardoor het niveau boven normaal stijgt.

Dit is precies wat er gebeurt bij bepaalde auto-immuunziekten, zoals de thyroïditis van Hashimoto, waarbij antilichamen de schildklier vernietigen waardoor al zijn voorraden T3 en T4 plotseling in het bloed vrijkomen.

In tegenstelling tot gevallen waarin meer schildklierhormoon wordt geproduceerd dan normaal, komen bij vernietiging van het schildklierweefsel hormonale voorraden vrij, maar wordt ook de synthesecapaciteit van de klier aangetast.

Op deze manier worden naarmate de ziekte voortschrijdt de hormonale reserves uitgeput en produceert de klier steeds minder (door het verlies van folliculaire cellen). Daarom presenteert de patiënt een eerste fase van hyperthyreoïdie, die tijdelijk normaliseert om uiteindelijk te eindigen in hypothyreoïdie.

Ectopische productie van schildklierhormoon

Het is een zeldzame maar echte oorzaak. Dit zijn ovariumtumoren (ovariumstruma) die niet alleen schildklierhormoon kunnen produceren, maar dit ook kunnen doen zonder enige controle over de negatieve feedbackmechanismen die normaal bij de synthese betrokken zijn.

Hierdoor stijgen de schildklierhormoonspiegels op een constante en aanhoudende manier, wat op zijn beurt de TSH-secretie remt en dus de stimulatie ervan op de schildklier, die letterlijk "uitgeschakeld" is.

Exogene inname van schildklierhormoon

Het wordt niet als hyperthyreoïdie of thyreotoxicose zelf beschouwd, maar de effecten op het lichaam zijn hetzelfde.

Soms is een overdosis schildklierhormoon te wijten aan een onvoldoende aanpassing van de startdosis, terwijl het in andere gevallen kan zijn door het gebruik van deze hormonen om katabolisme te induceren (iets waarvoor ze niet zijn goedgekeurd).

In elk geval wekken exogene schildklierhormoonspiegels een klinisch beeld op dat niet te onderscheiden is van echte hyperthyreoïdie, met het verschil dat het veel gemakkelijker kan worden behandeld.

Classificatie

Ongeacht de oorzaak, thyrotoxicose kan worden onderverdeeld in twee grote groepen: primair en secundair.

Primaire thyrotoxicose

Deze groep omvat al die entiteiten waar het probleem begint in de schildklier, zodat de ziekte van Graves-Basedow, giftige struma en giftige schildklieradenomen in deze categorie vallen.

Hetzelfde kan gezegd worden voor thyroïditis, aangezien het probleem dat verhoogde niveaus van schildklierhormoon veroorzaakt, zich voordoet in de schildklier.

Secundaire thyrotoxicose

Van zijn kant wordt thyrotoxicose als secundair beschouwd wanneer de oorzaak buiten de schildklier ligt.

Daarom wordt thyreotoxicose als secundair beschouwd ten opzichte van wat optreedt als gevolg van verhoogde TSH-productie, evenals die gevallen van ectopische productie van schildklierhormoon. In beide situaties ligt de oorzaak van het probleem buiten de schildklier.

Behandeling

De behandeling van thyreotoxicose zal grotendeels afhangen van de oorzaak, de leeftijd van de patiënt en de bijbehorende klinische aandoeningen.

Vanuit farmacologisch oogpunt zijn er therapeutische maatregelen gericht op het verminderen van de impact van een teveel aan schildklierhormoon op de doelorganen. Dit is het geval met bètablokkers, die worden gebruikt om tachycardie en hypertensie veroorzaakt door hyperthyreoïdie te behandelen.

Aan de andere kant zijn er medicijnen zoals propylthiouracil en methimazol die tot doel hebben de productie van schildklierhormoon te verminderen om de niveaus binnen normale grenzen te houden.

Deze medicijnen zijn meestal zeer effectief, maar als ze het probleem niet onder controle krijgen, is het noodzakelijk om ablatieve methoden te gebruiken, zoals totale thyreoïdectomie (geïndiceerd bij toxisch struma dat ongevoelig is voor behandeling) of behandeling met radioactief jodium (vaak gebruikt bij de ziekte van Graves-Basedow).

Naast therapeutische maatregelen gericht op de behandeling van de schildklier (farmacologisch of door ablatie), zijn er specifieke behandelingsstrategieën voor bepaalde situaties.

Dus in gevallen van ovariumstruma is ovariëctomie geïndiceerd, terwijl bij TSH-producerende hypofyse-adenomen een specifieke farmacologische behandeling of zelfs een operatie om genoemd adenoom te verwijderen aangewezen kan zijn.

In gevallen van thyroïditis is het noodzakelijk om zeer voorzichtig te zijn bij de keuze van de behandeling, aangezien dit zelfbeperkte processen in de tijd zijn; vandaar de noodzaak om de voordelen van medische behandeling op lange termijn zorgvuldig te evalueren en deze te vergelijken met chirurgische oplossingen.

Ten slotte, wanneer thyreotoxicose het gevolg is van overmatige inname van exogeen schildklierhormoon, blijkt aanpassing van de dosis de ideale behandeling te zijn.

Referenties

1. American Thyroid Association en American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Oorzaken van thyreotoxicose, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hyperthyreoïdie en andere oorzaken van thyrotoxicose: managementrichtlijnen van de American Thyroid Association en American Association of Clinical Endocrinologists. Schildklier, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Thyrotoxicose en het hart. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, en Boelaert, K. (2012). Thyrotoxicose. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., en Burman, K. (2006). Thyrotoxicose en schildklierstorm. Endocrinologie en metabolismeklinieken, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Door jodide geïnduceerde thyreotoxicose in Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, en Daly, R. (1976). Thyrotoxicose met pijnloze thyroiditis. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Thyrotoxicose door »stille» thyroïditis. The Lancet, 305 (7903), 361-363.