ELEKTRISCH GELEIDINGSSYSTEEM VAN HET HART: ORGANISATIE EN WERKING - ANATOMIE EN FYSIOLOGIE - 2026

Het elektrische geleidingssysteem van het hart , of liever excitatie-geleiding, is een reeks myocardiale structuren waarvan de functie is om de elektrische excitatie die elke hartcontractie teweegbrengt te genereren en van de plaats van oorsprong naar het myocardium (hartspierweefsel) over te brengen ( systole).

De componenten, die ruimtelijk geordend zijn, die opeenvolgend worden geactiveerd en met verschillende snelheden geleiden, zijn essentieel voor het ontstaan ​​(initiatie) van cardiale excitatie en voor de coördinatie en ritmiek van de mechanische activiteit van de verschillende myocardiale gebieden tijdens hartcycli. .

Schematisering van het elektrische geleidingssysteem van het menselijk hart (Bron: Madhero88 (originele bestanden); Angelito7 (deze SVG-versie); via Wikimedia Commons)

Deze componenten, genoemd in de volgorde van hun opeenvolgende activering tijdens een hartcyclus, zijn: het sinoatriale knooppunt, drie internodale bundels, het atrioventriculaire (AV) knooppunt, de bundel van His met zijn rechter en linker takken, en Purkinje-vezels. .

Grote storingen in het elektrische geleidingssysteem van het hart kunnen leiden tot de ontwikkeling van hartpathologieën bij mensen, sommige gevaarlijker dan andere.

Anatomische organisatie van het hart

Diagram van het menselijk hart met zijn delen (Bron: Diagram_of_the_human_heart_ (bijgesneden) _pt.svg: Rhcastilhosderivatief werk: Ortisa via Wikimedia Commons)

Om het belang van de functies van het excitatie-geleidingssysteem te begrijpen, is het noodzakelijk om enkele aspecten van het hart in gedachten te houden, waarvan de contractiele functie de verantwoordelijkheid is van de myocardiale werkmassa die is georganiseerd in twee componenten: een atriaal en het andere ventriculair.

Het spierweefsel (myocardium) van de atria wordt gescheiden van dat van de ventrikels door vezelig weefsel waarop de atrioventriculaire kleppen zich bevinden. Dit fibreuze weefsel is niet prikkelbaar en laat op geen enkele manier de doorgang van elektrische activiteit tussen atria en ventrikels toe.

De elektrische excitatie die contractie veroorzaakt, ontstaat en diffundeert in de atria en gaat vervolgens over naar de ventrikels, zodat bij cardiale systole (contractie) eerst de atria samentrekken en vervolgens de ventrikels. Dit is zo dankzij de functionele opstelling van het excitatie-geleidingssysteem.

Sinoatriale knoop (sinus, SA) en cardiaal automatisme

Skeletspiervezels hebben nerveuze werking nodig om een ​​elektrische excitatie in hun membranen op gang te brengen om samen te trekken. Het hart, van zijn kant, trekt automatisch samen en genereert zelf en spontaan de elektrische excitaties die het mogelijk maken om samen te trekken.

Normaal gesproken hebben cellen een elektrische polariteit die inhoudt dat hun binnenkant negatief is ten opzichte van de buitenkant. In sommige cellen kan deze polariteit tijdelijk verdwijnen en zelfs omkeren. Deze depolarisatie is een excitatie die het actiepotentiaal (AP) wordt genoemd.

Schematische voorstelling van een actiepotentiaal (Bron: en: Memenen via Wikimedia Commons)

De sinusknoop is een kleine anatomische structuur met een elliptische vorm en ongeveer 15 mm lang, 5 mm hoog en ongeveer 3 mm dik, die zich in het achterste deel van het rechteratrium bevindt, nabij de monding van de vena cava in deze kamer.

Het bestaat uit een paar honderd gemodificeerde myocardcellen die hun samentrekkende apparaat hebben verloren en een specialisatie hebben ontwikkeld die hen in staat stelt spontaan, tijdens de diastole, een progressieve depolarisatie te ervaren die uiteindelijk een actiepotentiaal in hen opwekt.

Deze spontaan opgewekte excitatie verspreidt zich en bereikt het atriale myocardium en het ventriculaire myocardium, waarbij ze ook worden geprikkeld en gedwongen om samen te trekken, en wordt zo vaak per minuut herhaald als de waarde van de hartslag.

De cellen van het SA-knooppunt communiceren rechtstreeks met naburige atriale myocardcellen en prikkelen deze; deze excitatie verspreidt zich naar de rest van de atria om atriale systole te produceren. De geleidingssnelheid is hier 0,3 m / s en atriale depolarisatie is voltooid in 0,07-0,09 s.

De volgende afbeelding toont een golf van een normaal elektrocardiogram:

Internadale bundels

De sinusknoop laat drie bundels achter die internodaal worden genoemd, omdat ze deze knoop communiceren met een ander genaamd atrioventriculaire knoop (AV). Dit is het pad dat excitatie volgt om de ventrikels te bereiken. De snelheid is 1 m / s en de excitatie duurt 0,03 s om het AV-knooppunt te bereiken.

Atrioventriculair (AV) knooppunt

Het atrioventriculaire knooppunt is een kern van cellen in de achterwand van het rechter atrium, in het onderste gedeelte van het interatriale septum, achter de tricuspidalisklep. Dit is de verplichte excitatieroute die naar de ventrikels gaat en geen gebruik kan maken van het niet-prikkelbare bindweefsel dat in de weg zit.

In het AV-knooppunt wordt een craniaal of superieur segment herkend met een geleidingssnelheid van 0,04 m / s en een meer caudaal segment met een snelheid van 0,1 m / s. Deze vermindering van de geleidingssnelheid zorgt ervoor dat de doorgang van excitatie naar de ventrikels wordt vertraagd.

De geleidingstijd door het AV-knooppunt is 0,1 s. Deze relatief lange tijd vertegenwoordigt een vertraging waardoor de atria hun depolarisatie en samentrekking vóór de ventrikels voltooien, waardoor het vullen van deze kamers wordt voltooid voordat ze samentrekken.

Bundel van His of atrioventriculaire bundel en zijn rechter- en linkertakken

De meest caudale vezels van de AV-knoop kruisen de vezelbarrière die de atria van de ventrikels scheidt en lopen een korte loop langs de rechterkant van het interventriculaire septum. Zodra de afdaling begint, wordt deze set vezels de bundel van His of atrioventriculaire bundel genoemd.

Na een daling van 5 tot 15 mm splitst de bundel zich in twee takken. Rechts volgt zijn pad naar de punt (apex) van het hart; de andere, links, doorboort het septum en daalt de linkerkant ervan af. Aan de top buigen de takken langs de binnenste zijwanden van de ventrikels omhoog totdat ze de Purkinje-vezels bereiken.

De oorspronkelijke vezels, die de barrière passeren, hebben nog een lage geleidingssnelheid, maar worden snel vervangen door dikkere en langere vezels met hoge geleidingssnelheden (tot 1,5 m / s).

Purkinje-vezels

Ze zijn een netwerk van vezels die diffuus door het endocardium zijn verdeeld, die de ventrikels bekleden en die de excitatie overbrengen die de takken van de bundel His naar de vezels van het samentrekkende myocard leidt. Ze vertegenwoordigen de laatste fase van het gespecialiseerde excitatiegeleidingssysteem.

Ze hebben andere kenmerken dan die van de vezels waaruit het AV-knooppunt bestaat. Het zijn zelfs langere en dikkere vezels dan de samentrekkende vezels van het ventrikel en vertonen de hoogste geleidingssnelheid van de componenten van het systeem: 1,5 tot 4 m / s.

Door deze hoge geleidingssnelheid en de diffuse verdeling van de Purkinje-vezels bereikt excitatie tegelijkertijd het samentrekkende myocardium van beide ventrikels. Je zou kunnen zeggen dat een Purkinje-vezel de excitatie van een blok contractiele vezels initieert.

Ventriculair contractiel myocardium

Zodra excitatie de contractiele vezels van een blok bereikt door een Purkinje-vezel, gaat de geleiding verder binnen de opeenvolging van contractiele vezels georganiseerd van endocardium tot epicardium (respectievelijk de binnenste en buitenste lagen van de hartwand). De opwinding lijkt radiaal door de dikte van de spier te gaan.

De geleidingssnelheid in het samentrekkende myocardium wordt verminderd tot ongeveer 0,5-1 m / s. Aangezien de excitatie alle sectoren van beide ventrikels gelijktijdig bereikt en het pad dat moet worden afgelegd tussen het endocardium en het epicardium min of meer hetzelfde is, wordt de totale excitatie bereikt in ongeveer 0,06 s.

Synthese van snelheden en rijtijden in het systeem

De geleidingssnelheid in het atriale myocardium is 0,3 m / s en de atria eindigen met depolariseren in een periode tussen 0,07 en 0,09 s. In de internodale bundels is de snelheid 1 m / s en duurt de excitatie ongeveer 0,03 s om het AV-knooppunt te bereiken vanaf het moment dat het begint in de sinusknoop.

Bij het AV-knooppunt varieert de snelheid tussen 0,04 en 0,1 m / s. De excitatie duurt 0,1 s om door het knooppunt te gaan. De snelheid in de bundel His en zijn takken is 1 m / s en loopt op tot 4 m / s in de Purkinje-vezels. De geleidingstijd voor het His-branches-Purkinje-pad is 0,03 s.

De geleidingssnelheid in de contractiele vezels van de ventrikels is 0,5-1 m / s en de totale excitatie, zodra deze begint, is voltooid in 0,06 s. Het optellen van de juiste tijden laat zien dat de excitatie van de ventrikels 0,22 s wordt bereikt na de eerste activering van de SA-knoop.

De gevolgen van de combinatie van snelheden en tijden waarin de excitatie door de verschillende componenten van het systeem wordt voltooid, zijn twee: 1. de excitatie van de atria vindt eerst plaats dan die van de ventrikels en 2. deze worden synchroon geactiveerd en produceren een efficiënte samentrekking om bloed te verdrijven.

Referenties

1. Fox S: Blood, Heart and Circulation, In: Human Physiology, 14e ed. New York, McGraw Hill Education, 2016.
2. Ganong WF: Oorsprong van de hartslag en de elektrische activiteit van het hart, in: Review of Medical Physiology, 25e ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Ritmische excitatie van het hart, in: Textbook of Medical Physiology, 13e druk; AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Piper HM: Herzerregung, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31ste ed; RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, in: Physiologie, 6e druk; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
6. Widmaier EP, Raph H en Strang KT: Muscle, in: Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13e druk; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.