WAT IS NATRIURESE? - GENEESMIDDEL - 2025

De natriurese is het proces waarbij de uitscheiding van natriumionen (Na ⁺ ) in de urine wordt verhoogd door de werking van de nieren. Onder normale omstandigheden is de nier het belangrijkste orgaan dat de natriumuitscheiding reguleert, voornamelijk als gevolg van veranderingen in de hoeveelheid die in de urine wordt uitgescheiden.

Aangezien de natriumtoevoer bij de mens niet significant is, moet het evenwicht worden bereikt door ervoor te zorgen dat de natriumuitgang gelijk is aan de natriumtoevoer.

Nephron: onderscheid van elk deel (gekleurde kolommen) en werkingsplaats (activering of remming van diuretica.
Illustratie door: Michał Komorniczak., Van Wikimedia Commons. Vertaald en aangepast door de auteur (@DrFcoZapata)

Fysiologie van water en natrium

Vollemia is het totale bloedvolume van een persoon. 55% is het vloeibare deel (plasma) en 45% de vaste component (rode en witte bloedcellen en bloedplaatjes). Het wordt gereguleerd door een delicate balans van water en natrium, die op zijn beurt de bloeddruk reguleert.

Laten we eens kijken hoe dit evenwicht ontstaat.

-Water

Gemiddeld is 60% van ons totale lichaamsgewicht water. De totale vloeistoffen van ons lichaam zijn verdeeld in twee compartimenten:

• Intracellulaire vloeistof (ICL). Het heeft 2/3 van het totale lichaamswater.
• Extracellulaire vloeistof (ECF). Het bevat 1/3 van het totale lichaamswater en is onderverdeeld in interstitiële vloeistof, plasma en transcellulaire vloeistof.

Het binnendringen van water in het lichaam is zeer variabel onder normale omstandigheden en moet gepaard gaan met vergelijkbare verliezen om te voorkomen dat het volume van lichaamsvloeistoffen en daarmee het bloedvolume toeneemt of afneemt.

90% van het binnendringen van water in het organisme komt door de opname; de overige 10% is een product van metabolisme.

55% van de waterafvoer vindt plaats via de urine; ongeveer nog eens 10% via zweet en ontlasting, en de resterende 35% wordt afgevoerd via zogenaamde "ongevoelige verliezen" (huid en longen).

-Natrium

Evenzo moet er een evenwicht zijn tussen het binnenkomen en verlaten van natrium (Na ⁺ ) in het lichaam. 100% van het Na ⁺ dat het lichaam binnenkomt, doet dit via ingenomen voedsel en vloeistoffen.

100% van het Na ⁺ dat vrijkomt, gebeurt via de urine, aangezien andere verliezen (zweet en ontlasting) als onbeduidend kunnen worden beschouwd. De nier is dus het belangrijkste orgaan dat verantwoordelijk is voor het reguleren van natrium.

Om in leven te blijven, moet een individu op de lange termijn een hoeveelheid Na ⁺ uitscheiden die precies gelijk is aan wat hij binnenkrijgt.

-Regulatie

Er is een hele reeks regulerende mechanismen die worden ingevoerd om het bloedvolume (water, natrium en andere elementen) binnen de normale grenzen te houden.

Hoewel ze tegelijkertijd werken, zullen we ze voor studiedoeleinden verdelen in:

Zenuwcontrole

Gegeven door het autonome zenuwstelsel, en het meeste door het sympathische zenuwstelsel en gemedieerd door norepinephrine, een hormoon dat wordt uitgescheiden door het medulla van de bijnieren.

Wanneer er veranderingen zijn in de opname van vocht en Na ⁺ , treden veranderingen in ECL, bloedvolume en bloeddruk gelijktijdig op.

Drukveranderingen zijn de prikkels die worden opgevangen door drukreceptoren (baroreceptoren) die wijzigingen zullen veroorzaken in de renale uitscheiding van water en Na ⁺ om weer een evenwicht te bereiken.

Bijbehorende nier- en hormonale controle

Gegeven door de nieren, bijnieren, lever, hypothalamus en hypofyse, via een groep hormonen: renine-angiotensine-aldosteronsysteem, antidiuretisch hormoon (ADH of vasopressine) en voornamelijk natriuretische peptiden.

Deze systemen reguleren de osmolariteit (concentratie van opgeloste stoffen in het bloed). ADH werkt op het niveau van de distale ingewikkelde tubulus en verzamelbuisje (zie afbeelding hierboven) door de waterdoorlaatbaarheid en het Na ⁺ -transport te wijzigen .

Aldosteron, aan de andere kant, is het belangrijkste antinatriuretische hormoon (dat natriurese voorkomt). Het wordt uitgescheiden wanneer natremia (natriumconcentratie in het bloed) afneemt.

Het werkt door Na ⁺ reabsorptie te veroorzaken in het laatste deel van de distale ingewikkelde tubulus en verzamelbuisje, terwijl het de afscheiding van kalium en protonen in het verzamelbuisje stimuleert.

Tegelijkertijd reguleert angiotensine ook de renale Na ⁺ -excretie door de aldosteronproductie, vasoconstrictie, stimulatie van ADH-secretie en dorst, en verhoogde reabsorptie van chloor en Na ⁺ in de proximale ingewikkelde tubulus en water te stimuleren . in de distale tubulus.

Ten slotte verhogen het atriale natriuretische peptide (ANP) en een reeks vergelijkbare peptiden (hersen natriuretisch peptide of BNP, type C natriuretisch peptide of CNP, type D natriuretisch peptide of DNP en urodilatine) natriurese, diurese en glomerulaire filtratie, terwijl ze de secretie van renine en aldosteron remmen en de effecten van angiotensine en ADH tegengaan.

Evenwichtsstoornis

De mechanismen die in het vorige punt zeer oppervlakkig zijn genoemd, zullen zowel de uitscheiding van natriumchloride als water reguleren en zo het bloedvolume en de bloeddruk binnen normale waarden houden.

De verandering van al dit delicate evenwicht zal leiden tot natriurese, verminderd bloedvolume (hypovolemie) en arteriële hypotensie. We zullen deze verandering bij sommige ziekten en syndromen waarnemen:

• Syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon
• Zoutverspillend syndroom van hersenoorsprong
• Diabetes insipidus (nefrogene of neurogene)
• Primair of secundair hyperaldosteronisme
• Hypovolemische shock.

Aan de andere kant zijn er enkele aandoeningen waarbij natriurese wordt verminderd, met als gevolg een toename van het bloedvolume en resulterende hypertensie.

Dit is het geval bij patiënten met nefrotisch syndroom, die de toediening van medicijnen verdienen, zoals ACE-remmers (angiotensin converting enzyme) om de uitscheiding van natrium en water te verhogen, het bloedvolume te verlagen en zo de bloeddruk te verlagen. arterieel.

Illustratie van beide nieren.
Foto door hywards. Geplaatst op freedigitalphotos.net

Natriurese en hypertensie

Er is een concept dat "zoutgevoeligheid" (of gevoeligheid voor zout) wordt genoemd.

Het is van klinisch en epidemiologisch belang aangezien is aangetoond dat het een cardiovasculaire risico- en mortaliteitsfactor is, onafhankelijk van leeftijd en bloeddruk.

Indien aanwezig, is er een genetische verandering op moleculair of verworven niveau van de niermechanismen die de normale fysiologie van de regulering van de balans van water en natrium veranderen.

Het wordt vaker gezien bij oudere, negroïde, diabetische, zwaarlijvige en nierfunctiestoornissen.

Het uiteindelijke gevolg is natriurese met arteriële hypertensie die moeilijk te behandelen is (in plaats van hypotensie), aangezien de fysiologische (normale) mechanismen die we al hebben uitgelegd volledig worden tegengegaan.

Laatste gedachten

Het verminderen van zout in de voeding van zoutgevoelige hypertensiepatiënten kan een betere controle van de bloeddruk mogelijk maken en de behoefte aan antihypertensiva verminderen, vooral als het wordt vervangen door kaliumzouten.

Er is gesuggereerd dat het brede scala aan effecten van natriuretische peptiden de basis kan zijn voor de ontwikkeling van nieuwe therapeutische strategieën die van groot voordeel zijn bij patiënten met cardiovasculaire problemen, waaronder coronaire hartziekte, hartfalen en arteriële hypertensie.

Het intrarenale renine-angiotensinesysteem is betrokken bij de aanpassing van natriurese en bij de hemodynamische effecten op glomerulaire filtratie.

Bij arteriële hypertensie vermindert de consumptie van zout (natriumchloride) de activiteit van het renine-angiotensinesysteem; In de pathofysiologie van zoutgevoelige hypertensie wordt echter de bepalende rol van de nier bij het vasthouden van zout op tubulair niveau erkend, wat de toename van de arteriële druk bepaalt.

Referenties

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretische peptiden. Digitaal boek van de Argentine Society of Arterial Hypertension, hoofdstuk 30. Ontleend aan saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Pathofysiologie van hypertensie en zoutgevoeligheid. Digitaal boek van de Argentine Society of Arterial Hypertension, hoofdstuk 47. Ontleend aan saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Fysiopathologie van hypertensie secundair aan obesitas. Boog Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensie en gevoeligheid voor zout. Conferentie op het 7e Internationale Congres voor Cardiologie van de Argentijnse Federatie voor Cardiologie. 2017. Genomen uit: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S.Rol van de nier bij zoutgevoelige hypertensie. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Waarde van dagelijkse natriurese en de fractionering ervan als een marker van organische schade en bij de controle van de hypertensieve populatie in de eerste lijn.
   7. Kasteel ER. Natriurese en glomerulaire hemodynamica in een verkeerd begrepen renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologie en pathofysiologie van essentiële arteriële hypertensie. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Zoutafhankelijke hypertensie. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Zoutverlies hersensyndroom als differentiële diagnose van het syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.