HARTPROFIEL: HARTLAESIES, HARTMARKERS - GENEESMIDDEL - 2026

Het hartprofiel bestaat uit een reeks biochemische markers, sommige specifieker dan andere, die helpen bij het stellen van de diagnose van sommige cardiale ischemische gebeurtenissen.

De American Heart Society meldt dat ongeveer elke 30 seconden iemand sterft aan hart- en vaatziekten. Van de 6 miljoen bezoeken per jaar voor pijn op de borst in eerstehulpafdelingen in de Verenigde Staten, wordt bij slechts 1 op de 5 patiënten een acuut myocardinfarct vastgesteld door middel van het elektrocardiogram.

Afbeelding door Jefty Matricio op www.pixabay.com

De evaluatie van cardiale markers maakt het mogelijk om een ​​acuut myocardinfarct uit te sluiten of te diagnosticeren bij afwezigheid van elektrocardiografische patronen. Al meer dan twintig jaar omvat de standaarddiagnose het meten van de niveaus van het creatinekinase-iso-enzym (CK-MB of CK-2) en cardiale troponine-eiwitten.

Naast deze enzymen zijn andere enzymen en stoffen gebruikt als hartmarkers, waaronder LDH (melkzuurdehydrogenase en zijn isovormen) en myoglobine, enz. Deze laatste markers hebben geen hoge specificiteit voor hartlaesies.

Het is belangrijk op te merken dat de American Society for Clinical Chemistry in 1998 het gebruik van cardiale troponines heeft aanbevolen als een nauwkeurige en specifieke methode voor de diagnose van acuut myocardinfarct en andere ischemische cardiale letsels.

Cardiale verwondingen

Myocardiale hartaandoeningen of -aandoeningen kunnen grofweg worden gegroepeerd in: (1) ischemische hartaandoeningen, (2) cardiomyopathieën, (3) aritmieën en (4) aangeboren en hartklepaandoeningen.

Gewoonlijk kan cardiale ischemie optreden als gevolg van coronaire arteriosclerose, wat eerst kan leiden tot angina en reversibele ischemische laesies van het hartweefsel. Indien onbehandeld, kan onstabiele angina pectoris ontstaan ​​die kan leiden tot myocardschade en een hartaanval.

Als gevolg van myocardcelbeschadiging treden onjuiste spiercontracties op, zoals beschreven bij veel cardiomyopathieën. Sommige cardiomyopathieën kunnen ook secundair zijn aan pathologische processen van verschillende oorsprong.

Pijn op de borst (afbeelding van Pexels op www.pixabay.com)

Abnormale hartcontracties en aritmieën zijn het gevolg van anatomische veranderingen in de hartspier die de juiste overdracht van elektrische impulsen in het hart onderbreken of veranderen. Dit kan leiden tot ritmes met lage of hoge frequentie of onregelmatige ritmes die worden geclassificeerd als respectievelijk bradycardie, tachycardie en aritmie.

Wanneer aangeboren en / of hartklepaandoeningen niet worden gecorrigeerd, kunnen ze een tekort in de bloedtoevoer veroorzaken dat schade aan het myocardium en andere hartweefsels kan veroorzaken. Verhoogde cardiale belasting onder deze omstandigheden kan leiden tot angina pectoris en hartfalen.

Door onomkeerbare schade aan hartweefsel komen dus enzymen en samentrekkende eiwitten vrij in de bloedbaan die kunnen worden geïdentificeerd en gemeten, waardoor in veel gevallen de bijbehorende diagnose kan worden gesteld.

Deze stoffen worden "cardiale markers" genoemd en hoe specifieker de gebruikte markers, hoe nauwkeuriger de diagnose en prognose voor elk geval. Hiervoor worden seriële metingen gebruikt om de afgifte en bloedspiegels van deze markers te evalueren.

Cardiale markers

Bij het evalueren van de diagnostische resultaten van cardiale ischemische processen, in het bijzonder myocardinfarct, moet rekening worden gehouden met de temporele fasen van het proces. De tijdelijke progressie van een hartinfarct doorloopt de volgende fasen:

- Acute fase (eerste uren tot 7 dagen)

- Genezingsfase (7 tot 28 dagen) en

- Genezingsfase (meer dan 29 dagen)

De tests die worden gebruikt om de diagnose van deze ischemische processen te evalueren en te bevestigen, kunnen in vier groepen worden verdeeld:

- elektrocardiografische onderzoeken

- meting van hartmarkers (hartprofiel)

- cardiale echocardiografische beelden en

- niet-specifieke indices van ontsteking en weefselnecrose

Historisch gezien waren de meest gebruikte markers glutamineoxaalazijnzuurtransaminasen (GOT), die niet-specifiek zijn, en myoglobine, dat een intramusculaire zuurstoftransporteur is en niet specifiek is voor hartspier, aangezien het ook wordt aangetroffen in andere weefsels, zoals skeletspier.

Ook gebruikt zijn creatinekinase (CK), een enzym dat de vorming van ATP (adenosine-trifosfaat) uit fosfocreatine bevordert, en lactaatdehydrogenase (LDH), dat pyrodruivenzuur (pyruvaat) omzet in melkzuur. Deze enzymen zijn als zodanig niet specifiek, maar sommige van hun isovormen zijn dat wel.

- Specifieke markers en release periodes

Na een myocardinfarct komen bepaalde eiwitten, "cardiale markers" genaamd, in grote hoeveelheden uit necrotische gebieden vrij in de bloedbaan. De afgiftesnelheid van deze eiwitten verschilt afhankelijk van hun intracellulaire locatie, hun molecuulgewicht en lokale bloed- en lymfestroom.

De tijdelijke patronen van afgifte van deze markers zijn erg belangrijk voor de diagnose en voor het nemen van onmiddellijke beslissingen voor reperfusiestrategieën. Er zijn zeer snelle tests die in het bed van de patiënt worden gedaan en waarvoor slechts een klein monster volbloed nodig is.

Deze markers moeten worden gemeten op het moment van opname van de patiënt. Daarna tussen 6 en 9 uur na opname. Eindelijk 12 tot 24 uur later, als de diagnose nog steeds onzeker is.

Fosfocreatinekinase en zijn isovorm

Fosfocreatinekinase (CK) stijgt in de eerste 4 tot 8 uur, neemt vervolgens af en keert na 48-72 uur terug naar normale niveaus. Dit enzym is niet specifiek en kan worden verhoogd door skeletspiertrauma, zoals bijvoorbeeld een intramusculaire injectie.

Deze dubbelzinnigheid kan leiden tot een verkeerde diagnose bij patiënten die intramusculaire injecties met verdovende middelen hebben gekregen om niet-cardiale pijn op de borst te behandelen.

Andere oorzaken van verhoogde CK en mogelijke diagnostische problemen zijn:

1. Ziekten die skeletspieren aantasten, zoals spierdystrofie, myopathieën en polymyositis
2. Elektrische cardioversie
3. Hypothyreoïdie
4. Operaties
5. Secundaire skeletspierbeschadiging door trauma, toevallen of langdurige immobilisatie

De isovorm van CK genaamd CK-MB heeft het voordeel dat het niet in significante hoeveelheden wordt aangetroffen in extra-cardiale weefsels, en wordt daarom als specifieker beschouwd. Cardiovasculaire chirurgie, elektrische cardioversie en myocarditis verhogen echter vaak CK-MB.

Cardiaal troponine

De specifieke cardiale troponines zijn troponines T en I en worden genoemd door de afkortingen cTnT en cTnI, respectievelijk. Deze troponinen hebben verschillende aminozuursequenties dan skeletspieren, dus ze zijn specifiek voor de hartspier.

Deze verschillen hebben het mogelijk gemaakt om tests te ontwikkelen met specifieke monoklonale antilichamen die zeer eenvoudig toe te passen zijn. Aangezien er onder normale omstandigheden geen cardiaal troponine in het bloed aanwezig is, is het voorkomen ervan van groot diagnostisch nut en is het momenteel de cardiale marker bij uitstek voor een myocardinfarct.

Harttroponinen zijn vooral belangrijk wanneer skeletspierbeschadiging wordt vermoed of wanneer een hartinfarct zeer kleine gebieden treft en de niveaus van de andere markereiwitten lager zijn dan de gevoeligheid van meetmethoden zoals CK of CK- MB.

Na een myocardinfarct blijven de cTnT- en cTnI-waarden gedurende 7 tot 10 dagen verhoogd. Als er tijdens deze periode andere infarcten optreden, kan deze methode ze niet detecteren, aangezien troponinen al verhoogd zijn, dus een andere marker is vereist om dit te doen.

In deze gevallen kan myoglobine als marker worden gebruikt, aangezien het slechts enkele uren na de ischemische gebeurtenis verhoogd blijft en een van de eerste eiwitten is die na het infarct stijgt; het wordt snel uitgescheiden in de urine en het niveau wordt binnen 24 uur weer genormaliseerd.

Daarom gebruiken veel ziekenhuizen nu routinematig cardiale troponinemetingen, maar als recidiverende ischemische episodes worden vermoed na de eerste episode, zijn markers nodig die korter stijgen dan troponine.

In deze gevallen en vooral wanneer deze terugkerende episodes niet gepaard gaan met duidelijke elektrocardiografische veranderingen, wordt gebruik gemaakt van de CK-MB- of myoglobine-markers omdat hun niveaus snel stijgen maar ook binnen enkele uren normaliseren.

Referenties

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkers bij acuut myocardinfarct: huidige perspectieven. Vasculaire gezondheid en risicobeheer, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, en Loscalzo, J. (2012). Harrison's principes van interne geneeskunde (deel 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Vergelijking van troponine-T met andere hartmarkers in een VA-ziekenhuis. Amerikaans tijdschrift voor klinische pathologie, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Het hartprofiel en de voorgestelde praktijkrichtlijn voor acute ischemische hartziekte. Amerikaans tijdschrift voor klinische pathologie, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL en Huether, SE (2018). Pathofysiologie-E-book: de biologische basis voor ziekte bij volwassenen en kinderen. Elsevier Gezondheidswetenschappen.
6. Rosales, JL (1999). De klinische bruikbaarheid van hartmarkers. Laboratoriumgeneeskunde, 30 (10), 668-673.