CARDIAAL AUTOMATISME: ANATOMIE, HOE HET VOORKOMT - ANATOMIE EN FYSIOLOGIE - 2025

Het cardiale automatisme is het vermogen van de hartspiercellen zelf te verslaan. Deze eigenschap is uniek voor het hart, aangezien geen enkele andere spier in het lichaam de bevelen van het centrale zenuwstelsel kan negeren. Sommige auteurs beschouwen chronotropisme en cardiaal automatisme als fysiologische synoniemen.

Alleen hogere organismen bezitten deze eigenschap. Zoogdieren en sommige reptielen behoren tot de levende wezens met hartautomatisme. Deze spontane activiteit wordt gegenereerd in een groep gespecialiseerde cellen die periodieke elektrische trillingen produceren.

Bron: Pixabay.com

Hoewel het exacte mechanisme waardoor dit pacemakereffect begint, nog niet bekend is, is het bekend dat ionenkanalen en intracellulaire calciumconcentratie een fundamentele rol spelen bij het functioneren ervan. Deze elektrolytische factoren zijn essentieel in de dynamiek van het celmembraan, dat actiepotentialen triggert.

Om dit proces zonder wijzigingen te laten verlopen, is de vergoeding van de anatomische en fysiologische elementen van vitaal belang. Het complexe netwerk van knooppunten en vezels die prikkels produceren en door het hele hart geleiden, moet gezond zijn om goed te kunnen functioneren.

Anatomie

Cardiaal automatisme heeft een zeer ingewikkelde en gespecialiseerde groep weefsels met precieze functies. De drie belangrijkste anatomische elementen bij deze taak zijn: de sinusknoop, de atrioventriculaire knoop en het Purkinje-vezelnetwerk, waarvan de belangrijkste kenmerken hieronder worden beschreven:

Sinusknoop

De sinusknoop of sinoatriale knoop is de natuurlijke pacemaker van het hart. De anatomische locatie werd meer dan een eeuw geleden beschreven door Keith en Flack, waarbij ze het in het laterale en superieure gebied van het rechteratrium vonden. Dit gebied wordt de veneuze sinus genoemd en is gerelateerd aan de toegangsdeur van de superieure vena cava.

Het sinoatriale knooppunt is door verschillende auteurs beschreven als een banaanvormige, boogvormige of spoelvormige structuur. Anderen geven het simpelweg geen precieze vorm en leggen uit dat het een groep cellen is die verspreid is over een min of meer afgebakend gebied. De meest gewaagde beschrijven zelfs het hoofd, het lichaam en de staart, zoals de alvleesklier.

Histologisch is het samengesteld uit vier verschillende soorten cellen: pacemakers, overgangscellen, werkende cellen of cardiomyocyten en Purkinje-cellen.

Al deze cellen die de sinus- of sinoatriale knoop vormen, hebben een intrinsiek automatisme, maar in een normale toestand worden alleen de pacemakers opgelegd op het moment dat de elektrische impuls wordt gegenereerd.

Hartklep

Ook bekend als het atrioventriculaire knooppunt (AV-knooppunt) of Aschoff-Tawara-knooppunt, bevindt het zich in het interatriale septum, nabij de opening van de coronaire sinus. Het is een zeer kleine structuur, met een maximum van 5 mm op een van zijn assen, en het bevindt zich in het midden of enigszins georiënteerd naar het bovenste hoekpunt van de driehoek van Koch.

De vorming ervan is zeer heterogeen en complex. Om dit feit te vereenvoudigen, hebben de onderzoekers geprobeerd de cellen waaruit het bestaat samen te vatten in twee groepen: compacte cellen en overgangscellen. Deze laatste hebben een gemiddelde grootte tussen de werkende en de pacemaker van de sinusknoop.

Purkinje-vezels

Ook bekend als Purkinje-weefsel, dankt het zijn naam aan de Tsjechische anatoom Jan Evangelista Purkinje, die het ontdekte in 1839. Het wordt verspreid over de ventrikelspier onder de endocardiale wand. Dit weefsel is eigenlijk een verzameling gespecialiseerde hartspiercellen.

De subendocardiale Purkinje-plot heeft een elliptische verdeling in beide ventrikels. Gedurende zijn loop worden takken gegenereerd die de ventriculaire wanden binnendringen.

Deze takken kunnen elkaar ontmoeten, waardoor anastomosen of verbindingen ontstaan ​​die helpen om de elektrische impuls beter te verdelen.

Hoe wordt het gemaakt?

Cardiaal automatisme is afhankelijk van het actiepotentiaal dat wordt gegenereerd in de spiercellen van het hart. Dit actiepotentiaal hangt af van het gehele elektrische geleidingssysteem van het hart dat in de vorige sectie werd beschreven, en van de cellulaire ionenbalans. In het geval van elektrische potentialen zijn er variabele functionele spanningen en ladingen.

Bron: Pixabay.com

Het cardiale actiepotentiaal kent 5 fasen:

Fase 0:

Het staat bekend als de snelle depolarisatiefase en hangt af van het openen van snelle natriumkanalen. Natrium, een positief ion of kation, komt de cel binnen en verandert abrupt de membraanpotentiaal, gaande van een negatieve lading (-96 mV) naar een positieve lading (+52 mV).

Fase 1:

In deze fase zijn de snelle natriumkanalen gesloten. Het treedt op wanneer de membraanspanning verandert en gaat gepaard met een kleine repolarisatie als gevolg van bewegingen van chloor en kalium, maar met behoud van de positieve lading.

Fase 2:

Bekend als plateau of "plateau". In deze fase wordt een positieve membraanpotentiaal behouden zonder belangrijke veranderingen, dankzij de balans in de beweging van calcium. Er is echter een langzame ionenuitwisseling, vooral kalium.

Fase 3:

Tijdens deze fase treedt snelle repolarisatie op. Wanneer de snelle kaliumkanalen opengaan, verlaat het de binnenkant van de cel, en als positief ion verandert de membraanpotentiaal heftig in een negatieve lading. Aan het einde van deze fase wordt een membraanpotentiaal tussen -80 mV en -85 mV bereikt.

Fase 4:

Rustpotentieel. In deze fase blijft de cel kalm totdat deze wordt geactiveerd door een nieuwe elektrische impuls en een nieuwe cyclus begint.

Al deze fasen worden automatisch vervuld, zonder externe prikkels. Vandaar de naam Cardiac Automation. Niet alle cellen van het hart gedragen zich op dezelfde manier, maar de fasen komen meestal veel voor. Het actiepotentiaal van de sinusknoop mist bijvoorbeeld een rustfase en moet worden gereguleerd door de AV-knoop.

Dit mechanisme wordt beïnvloed door alle variabelen die cardiale chronotropie wijzigen. Bepaalde gebeurtenissen die als normaal kunnen worden beschouwd (inspanning, stress, slaap) en andere pathologische of farmacologische gebeurtenissen, veranderen gewoonlijk het automatisme van het hart en leiden soms tot ernstige ziekten en aritmieën.

Referenties

1. Mangoni, Matteo en Nargeot, Joël (2008). Genesis en regulering van de hartautomaticiteit. Fysiologische beoordelingen, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg en Yelle, Dominique (2012). Fysiologie van hartgeleiding en contractiliteit. McMaster Pathophysiology Review, teruggeplaatst van: pathophys.org
3. Anderson, RH et al. (2009). De anatomie van het hartgeleidingssysteem. Klinische anatomie, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Cardiale fysiologie. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatisering in hartcellen. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián en Yen Ho, Siew (2003). Anatomie van de hartknopen en het specifieke atrioventriculaire geleidingssysteem. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM en Maltsev VA (2008). De ontbrekende schakel in het mysterie van het normale automatisme van pacemakercellen. Annalen van de New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Cardiale actie potentieel. Hersteld van: en.wikipedia.org