HELICOBACTER PYLORI: KENMERKEN, MORFOLOGIE, HABITAT - BIOLOGIE - 2025

Helicobacter pylori is een gramnegatieve helixbacterie die betrokken is bij de ontwikkeling van gastritis en maagzweren en geassocieerd is met maagkanker. Het werd in 1983 ontdekt door de Australische pathologen Robin Warren en Barry Marshall bij het onderzoeken van maagslijmvlies van menselijke magen.

Zelfs Marshall experimenteerde met zichzelf door materiaal in te nemen dat besmet was met de bacteriën, waar hij ontdekte dat het gastritis veroorzaakte, en hij was in staat om de aanwezigheid van de bacteriën in zijn eigen maagbiopsie te verifiëren. Hij ontdekte ook dat het reageerde op een antibioticabehandeling.

Helicobacter pylori

Hiermee ontmantelden ze oude theorieën die beweerden dat gastritis werd veroorzaakt door het eten van gekruid voedsel of door stress. Om deze reden kregen Warren en Marshal in 2005 de Nobelprijs voor de geneeskunde.

Algemene karakteristieken

Vanwege zijn grote gelijkenis met het geslacht Campylobacter, heette het aanvankelijk Campylobacter pyloridis en later Campylobacter pylori, maar werd het later heringedeeld in een nieuw geslacht.

De Helicobacter pylori-infectie heeft een brede verspreiding in veel voornamelijk onderontwikkelde landen en is een van de meest voorkomende infecties bij de mens, die meestal van kinds af aan optreedt.

Aangenomen wordt dat als het micro-organisme eenmaal voor de eerste keer is verworven, het jaren of een heel leven kan blijven, in sommige gevallen asymptomatisch.

Aan de andere kant lijkt de maag niet de enige plaats te zijn waar het micro-organisme kan worden gehuisvest, er wordt aangenomen dat H. pylori zich in de mond kan consolideren voordat de maag wordt gekoloniseerd.

Evenzo is het mogelijk dat H. pylori aanwezig in de mondholte de maag na behandeling opnieuw kan infecteren. Dit wordt versterkt door te vinden dat sommige asymptomatische kinderen het micro-organisme uit tandplak hebben geïsoleerd.

Hoewel Helicobacter pylori-infectie bij sommige mensen asymptomatisch is, is het niet onschadelijk, aangezien het in verband is gebracht met 95% van de zweren in de twaalfvingerige darm, 70% van de maagzweren en 100% van de chronische gastritis van de antrale locatie.

Bovendien is Helicobacter pylori door het Internationaal Agentschap voor Kankeronderzoek geclassificeerd als een carcinogeen van klasse I vanwege de associatie tussen infectie en maagkanker.

Habitat

Phylum: Proteobacteria

Klasse: Epsilonproteobacteriën

Bestelling: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Geslacht: Helicobacter

Soort: pylori

Morfologie

Micro-organismen kunnen worden waargenomen in weefselcoupes en het slijmvlies zal pathognomonische kenmerken van hun aanwezigheid vertonen.

Het nadeel is dat de verdeling van H. pylori in de maag niet uniform is.

Snelle urease-test

Het is een methode voor indirecte detectie van de bacteriën.

Delen van de monsters kunnen worden ondergedompeld in ureumbouillon met een pH-indicator (fenolrood) en de resultaten kunnen in minder dan een uur worden waargenomen.

Het ureumbouillonmedium verandert van geel in fuchsia als gevolg van de verandering in pH veroorzaakt door de productie van ammoniak uit ureum, door de werking van urease.

De gevoeligheid van deze test hangt af van de bacteriële lading in de maag.

Cultuur van maagslijmvliesmonsters

Een deel van het endoscopisch genomen monster kan worden gekweekt. Een negatieve cultuur is de meest gevoelige indicator van een genezing na de therapie.

Het biopsiemonster van de maag of twaalfvingerige darm moet recent zijn en het transport mag niet meer dan 3 uur duren. Ze kunnen maximaal 5 uur worden bewaard bij 4 ° C en het weefsel moet vochtig worden gehouden (container met 2 ml steriele fysiologische zoutoplossing).

Voordat het monster wordt gezaaid, moet er een puree worden gemaakt om een ​​grotere gevoeligheid te verkrijgen. Het monster kan worden gezaaid op Brucella-agar, hersenhartinfusie of sojatrypticase aangevuld met 5% schapen- of paardenbloed.

Polymerase-kettingreactie (PCR).

Weefselcoupes kunnen worden onderworpen aan moleculair biologische technieken voor de detectie van DNA van het micro-organisme.

Het voordeel van PCR is dat het kan worden gebruikt bij de analyse van monsters zoals speeksel, waardoor de diagnose van H. pylori op een niet-invasieve manier kan worden gesteld, hoewel het feit dat de bacterie in het speeksel wordt aangetroffen, niet noodzakelijk een indicatie is van een maaginfectie.

-Niet-invasieve methoden

Serologie

Deze methode heeft een gevoeligheid van 63-97%. Het bestaat uit het meten van IgA-, IgM- en IGG-antilichamen door middel van de ELISA-techniek. Het is een goede diagnostische optie, maar het heeft een beperkte bruikbaarheid voor het volgen van de behandeling.

Dit komt omdat antilichamen verhoogd kunnen blijven tot 6 maanden nadat het organisme is gedood. Het heeft het voordeel dat het een snelle, eenvoudige en goedkopere methode is dan die waarvoor een biopsie-endoscopie vereist is.

Opgemerkt moet worden dat de antilichamen die tegen H. pylori worden gegenereerd, worden gebruikt voor de diagnose, maar kolonisatie niet voorkomen. Daarom hebben mensen die H. pylori krijgen de neiging om aan chronische ziekten te lijden.

Ademtest

Voor deze test moet de patiënt ureum innemen dat is gelabeld met koolstof ( ¹³ C of ¹⁴ C). Wanneer deze verbinding in contact komt met het urease dat door de bacteriën wordt geproduceerd, wordt het omgezet in koolstofdioxide (CO ₂ C ¹⁴ ) en ammonium (NH ₂ ).

Koolstofdioxide komt in de bloedbaan terecht en van daaruit naar de longen waar het door de ademhaling wordt uitgeademd. Het ademmonster van de patiënt wordt verzameld in een ballon. Een positieve test bevestigt een infectie door deze bacterie.

Aangepaste ademtest

Het is hetzelfde als de vorige, maar in dit geval wordt een colloïde van 99mTc toegevoegd die niet wordt opgenomen in het spijsverteringsstelsel.

Met dit colloïde kan de productie van ureum precies op de plaats van het spijsverteringsstelsel worden gevisualiseerd, waar het wordt gegenereerd door een gammacamera.

Levenscyclus

Helicobacter pylori in het lichaam gedraagt ​​zich op twee manieren:

98% van de H. pylori-populatie leeft vrij in het slijm van de maag. Dit dient als een reservoir voor aanhangende bacteriën die zullen dienen voor overdracht.

Terwijl 2% gehecht is aan epitheelcellen, die de infectie in stand houden.

Daarom zijn er twee populaties, aanhangend en niet-aanhangend, met verschillende overlevingskenmerken.

Pathogenie

Zodra de bacteriën het lichaam binnendringen, kan het voornamelijk het maagantrum koloniseren, gebruikmakend van de virulentiefactoren die het heeft.

De bacteriën kunnen lang aanwezig blijven in het maagslijmvlies, soms levenslang zonder ongemak te veroorzaken. Het dringt binnen en koloniseert de diepe lagen van het slijm van de maag- en duodenale slijmvliezen door proteasen en fosfolipasen.

Het hecht zich dan aan de oppervlakkige epitheelcellen van de maagwand en de twaalfvingerige darm, zonder de wand binnen te dringen. Dit is een strategische locatie die de bacteriën gebruiken om zichzelf te beschermen tegen de extreem zure pH van het maaglumen.

Gelijktijdig op deze plaats ontvouwen de bacteriën het ureum om zijn omgeving verder te alkaliseren en levensvatbaar te blijven.

Meestal treedt een continue ontstekingsreactie op in het maagslijmvlies, wat op zijn beurt de mechanismen van regulering van de maagzuursecretie verandert. Dit is hoe bepaalde ulcerogene mechanismen worden geactiveerd, zoals:

De remming van de pariëtale celfunctie door de remming van somatostatine, waarbij de onvoldoende productie van gastrine wordt bevorderd.

De geproduceerde ammoniak, plus het VacA-cytotoxine, behandelen epitheelcellen slecht, waardoor laesies in het maag- of duodenale slijmvlies ontstaan.

Aldus worden degeneratieve veranderingen van het epitheliale oppervlak waargenomen, waaronder mucinedepletie, cytoplasmatische vacuolisatie en desorganisatie van de slijmklieren.

Inflammatoire infiltratie

De bovengenoemde verwondingen leiden ertoe dat het slijmvlies en zijn lamina propria worden binnengedrongen door een dicht infiltraat van ontstekingscellen. Aanvankelijk kan het infiltraat minimaal zijn met alleen mononucleaire cellen.

Maar later kan de ontsteking zich verspreiden met de aanwezigheid van neutrofielen en lymfocyten, die schade aan de slijmvliezen en pariëtale cellen veroorzaken en er zelfs microabcessen kunnen ontstaan.

Het CagA-cytotoxine komt op zijn beurt de maagepitheelcel binnen, waar meerdere enzymatische reacties worden geactiveerd die de reorganisatie van het actine-cytoskelet veroorzaken.

De specifieke mechanismen van carcinogenese zijn onbekend. Men neemt echter aan dat langdurige ontsteking en agressie leiden tot metaplasie en uiteindelijk tot kanker.

Pathologie

Over het algemeen begint chronische oppervlakkige gastritis binnen enkele weken of maanden nadat de bacteriën zijn neergedaald. Deze gastritis kan overgaan in een maagzweer en vervolgens leiden tot maaglymfoom of adenocarcinoom.

Evenzo is Helicobacter pylori-infectie een aandoening die vatbaar is voor MALT-lymfoom (Mucosal-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).

Aan de andere kant vermelden de laatste studies dat Helicobacter pylori extragastrische ziekten veroorzaakt. Deze omvatten: bloedarmoede door ijzertekort en idiopathische trombocytopenie purpura.

Ook huidziekten zoals rosacea (de meest voorkomende huidziekte geassocieerd met H. pylori), chronische prurigo, chronische idiopathische urticaria, psoriasis onder anderen. Bij zwangere vrouwen kan het hyperemesis gravidarum veroorzaken.

Andere, minder frequente sites waarvan wordt aangenomen dat H. pylori een rol kan spelen bij het veroorzaken van pathologie, bevinden zich op het niveau van:

Middenoor, neuspoliepen, lever (hepatocellulair carcinoom), galblaas, longen (bronchiëctasie en COPD chronische obstructieve longziekte).

Het is ook in verband gebracht met onder meer oogaandoeningen (openkamerhoekglaucoom), hart- en vaatziekten en auto-immuunziekten.

Klinische verschijnselen

Deze pathologie kan asymptomatisch zijn bij maximaal 50% van de volwassenen. Anders kan het bij de primaire infectie misselijkheid en pijn in de bovenbuik veroorzaken die tot twee weken kan duren.

Later verdwijnen de symptomen om enige tijd later weer te verschijnen als de gastritis en / of maagzweer is geïnstalleerd.

In dit geval zijn de meest voorkomende symptomen misselijkheid, anorexia, braken, epigastrische pijn en nog minder specifieke symptomen zoals boeren.

Maagzweer kan ernstige bloedingen veroorzaken die kunnen worden gecompliceerd door peritonitis als gevolg van lekkage van maaginhoud in de peritoneale holte.

Besmetting

Mensen met Helicobacter pylori kunnen de bacteriën in hun ontlasting kwijtraken. Op deze manier kan drinkwater vervuild raken. Daarom is de belangrijkste besmettingsroute van het individu de fecaal-orale route.

Aangenomen wordt dat het in water kan zitten of in sommige groenten die gewoonlijk rauw worden gegeten, zoals sla en kool.

Deze voedingsmiddelen kunnen besmet raken door besproeid te worden met besmet water. Het micro-organisme is echter nooit uit water geïsoleerd.

Een andere ongebruikelijke besmettingsroute is oraal-oraal, maar in Afrika werd volgens de gewoonte van sommige moeders gedocumenteerd om het voedsel van hun kinderen voor te kauwen.

Ten slotte is besmetting via de iatrogene route mogelijk. Deze route bestaat uit besmetting door het gebruik van besmet of slecht gesteriliseerd materiaal bij invasieve procedures waarbij contact met het maagslijmvlies plaatsvindt.

Behandeling

Helicobacter pylori is in vitro vatbaar voor een verscheidenheid aan antibiotica. Onder hen: penicilline, sommige cefalosporines, macroliden, tetracyclines, nitroimidazolen, nitrofuranen, chinolonen en bismutzouten.

Maar ze zijn inherent resistent tegen receptorblokkers (cimetidine en ranitidine), polymyxine en trimethoprim.

Onder de meest succesvolle behandelingen zijn er:

• Combinatie van medicijnen, waaronder 2 antibiotica en 1 protonpompremmer.
• De meest gebruikte combinatie van antibiotica is claritromycine + metronidazol of claritromycine + amoxicilline of claritromycine + furazolidon of metronidazol + tetracycline.
• De protonpompremmer kan omeprazol of esomeprazol zijn.
• Sommige therapieën kunnen ook de consumptie van bismutzouten omvatten.

De therapie moet ten minste 14 dagen worden voltooid, zoals aanbevolen door de FDA. Bij sommige patiënten is deze therapie echter moeilijk te verdragen. Voor hen wordt aanbevolen om de behandeling te combineren met de consumptie van voedingsmiddelen die probiotica bevatten.

Deze therapieën zijn effectief, maar de laatste jaren is resistentie van Helicobacter pylori tegen metronidazol en claritromycine vastgesteld.

Het micro-organisme kan worden uitgeroeid, maar herinfectie is mogelijk. Bij tweede therapieën voor herinfectie wordt het gebruik van levofloxacine aanbevolen.

Referenties

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Microbiologische diagnose. (5e ed.). Argentinië, Redactie Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A.Bailey & Scott Microbiologische diagnose. 12 ed. Argentinië. Redactioneel Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6e editie McGraw-Hill, New York, VS; 2010.
4. Cava F en Cobas G. Twee decennia Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2e editie, Venezuela: Directoraat media en publicaties van de Universiteit van Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Beyond the maag: een bijgewerkte weergave van de pathogenese, diagnose en behandeling van Helicobacter pylori. Wereld J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A.Behandeling van Helicobacter pylori-infectie: huidige en toekomstige inzichten. Wereld J Clin Cases. 2016; 4 (1): 5-19.