- Symptomen
- Verdikking van de hoornlaag
- Verschijnt in de plooien
- Het veroorzaakt geen pijn
- Oorzaken
- Acanthosis nigricans type I (erfelijk)
- Acanthosis nigricans type II (endocriene)
- Acanthosis nigricans type III (obesitas)
- Acanthosis nigricans type IV (secundair aan medicijnen)
- Acanthosis nigricans type V (vanwege maligniteit)
- Behandeling
- Voorspelling
- Referenties
De acanthosis nigricans is een verdikking en hyperpigmentatie van het stratum corneum van de huid, vooral in de huidplooien, het perianale gebied en de oksels. Het wordt meer als een symptoom dan als een ziekte beschouwd, want wanneer het verschijnt, is het meestal een aanwijzing aan de buitenkant van het lichaam (huid) dat er van binnen iets mis is.
In de aangetaste gebieden krijgt de huid een wrattig uiterlijk, dik en donkerder dan het omringende omhulsel. In veel gevallen, vooral in het begin, ziet de persoon met acanthosis nigricans hyperpigmentatie voor vuil, dus hygiënemaatregelen zijn extreem.
Na verloop van tijd zult u echter merken dat de pigmentatie toeneemt en dat er veranderingen in de huid verschijnen (deze wordt dikker door hyperkeratose), zodat de getroffen persoon uiteindelijk het probleem identificeert en medische hulp inroept.
Symptomen
Verdikking van de hoornlaag
Acanthosis nigricans heeft over het algemeen geen andere symptomen dan huidveranderingen; dat wil zeggen, de verdikking van de hoornlaag van de huid die verband houdt met de hyperpigmentatie ervan, die eerst een grijsachtige kleur aanneemt en dan donkergrijs, bijna zwart wordt.
Verschijnt in de plooien
De meest aangetaste huid is meestal de oksels, het perianale gebied, de nek (achterste deel van de nek) en de huidplooien, vooral het gebied van flexie van de ellebogen en lies.
Het veroorzaakt geen pijn
Een belangrijk kenmerk is dat acanthosis nigricans niet gepaard gaat met enige vorm van pijn, jeuk, roodheid of ongemak, een fundamenteel kenmerk om een differentiële diagnose te kunnen stellen met betrekking tot andere huidaandoeningen die een vergelijkbare verandering van het uiterlijk van de huid kunnen veroorzaken.
Oorzaken
De meest voorkomende oorzaak van acanthosis nigricans is insulineresistentie, goed voor meer dan 90% van de gevallen van deze aandoening.
Er wordt aangenomen dat insulineresistentie bepaalde receptoren stimuleert op het niveau van keratinocyten (huidcellen), die hun groeisnelheid versnellen, wat leidt tot de ontwikkeling van deze aandoening.
Afhankelijk van het type kan acanthosis nigricans echter worden geassocieerd met andere oorzaken:
Acanthosis nigricans type I (erfelijk)
Het is de minst voorkomende en de enige die tijdens de kindertijd voorkomt. De laesies zijn meestal veel uitgebreider dan bij type II acanthosis nigricans en worden vaak geassocieerd met schilfering.
In deze gevallen is het patroon erfelijk familie, dus de genetische aanleg speelt een overheersende rol.
Acanthosis nigricans type II (endocriene)
Het is de meest voorkomende en bekende. Zoals reeds beschreven, is het een gevolg van de stimulatie van bepaalde cellulaire routes die celproliferatie induceren als gevolg van insulineresistentie.
Bovendien kan het ook worden gezien bij andere endocriene ziekten zoals diabetes mellitus, metabool syndroom, hypothyreoïdie, de ziekte van Cushing en polycysteus ovariumsyndroom.
Al deze medische aandoeningen hebben ten minste één van de twee kenmerken gemeen: perifere insulineresistentie en verhoogde circulerende androgeenspiegels; beide situaties houden verband met de ontwikkeling van acanthosis nigricans.
Acanthosis nigricans type III (obesitas)
Het komt meestal voor bij jonge mensen met fototypes met een donkere huid (IV-V) en hoge body mass indexen. In wezen is de oorzaak van acanthosis nigricans bij deze patiënten perifere insulineresistentie, zoals bij type II.
Het valt echter in een andere categorie, aangezien insulineresistentie in deze gevallen niet primair maar secundair is aan obesitas. Dus wordt verwacht dat het corrigeren van obesitas de insulineresistentie verbetert en daarom acanthosis nigricans.
Insulineresistentie moet worden vermoed bij elke patiënt met obesitas met acanthosis nigricans, daarom is formeel een glucosetolerantiecurve aangegeven.
Acanthosis nigricans type IV (secundair aan medicijnen)
Sommige medicijnen, zoals glucocorticoïden en groeihormoon, zijn in verband gebracht met de ontwikkeling van acanthosis nigricans. Dit komt omdat ze op een gegeven moment een bepaalde mate van insulineresistentie genereren.
Evenzo is een oorzakelijk verband vastgesteld tussen de behandeling met nicotinezuur en gecombineerde orale anticonceptiva (oestrogeen-progesteron) met deze aandoening.
In alle gevallen wordt verwacht dat de toestand van de aangetaste huid zal verbeteren door het medicijn dat verantwoordelijk is voor acanthose te stoppen.
Acanthosis nigricans type V (vanwege maligniteit)
In deze gevallen ontwikkelt acanthosis nigricans zich als een paraneoplastisch syndroom. Het is degene met de slechtste prognose, niet vanwege de acanthosis zelf, maar vanwege de onderliggende ziekte.
De kwaadaardige pathologieën die het vaakst worden geassocieerd met acanthosis nigricans zijn maagkanker, urogenitale tractus, borstkanker, ovariumkanker, longkanker en sommige gevallen van lymfomen.
Bij elke patiënt die acanthosis nigricans heeft en metabole oorzaken niet kunnen worden vastgesteld, is screening op kwaadaardige ziekten verplicht, aangezien acanthosis nigricans in veel gevallen het eerste (en soms het enige) symptoom is van een verborgen kwaadaardige ziekte.
Behandeling
Acanthosis nigricans reageert niet op een lokale behandeling van de huid, dus hyperkeratose (verdikking) en hyperpigmentatie kunnen niet worden verminderd met welk type crème of lotion dan ook.
Door de aandoening die acanthose veroorzaakt te corrigeren of te beheersen, wordt echter verwacht dat de huid in de aangetaste gebieden na verloop van tijd weer normaal zal worden.
Voorspelling
Als nosologische entiteit is de prognose voor acanthosis nigricans goed. Met andere woorden, het veroorzaakt geen complicaties, verandert de kwaliteit van leven van de patiënt niet en kan ook de dood niet veroorzaken.
De uiteindelijke prognose hangt echter af van de onderliggende aandoening die tot de ontwikkeling van acanthose heeft geleid. De prognose voor type IV acanthosis is bijvoorbeeld veel beter dan voor type V.
Referenties
- Kahn, CR, Flier, JS, Bar, RS, Archer, JA, Gorden, P., Martin, MM, & Roth, J. (1976). De syndromen van insulineresistentie en acanthosis nigricans: insulinereceptorstoornissen bij de mens. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
- Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Karakterisering van groepen hyperaiidrogene vrouwen met acanthosis nigricans, verminderde glucosetolerantie en / of hyperinsulinemie. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
- Brown, J., & Winkelmann, RK (1968). Acanthosis nigricans: een studie van 90 gevallen. Geneeskunde, 47 (1), 33-52.
- Hud, JA, Cohen, JB, Wagner, JM, & Cruz, PD (1992). Prevalentie en significantie van acanthosis nigricans bij een volwassen populatie met obesitas. Archives of dermatology, 128 (7), 941-944.
- Dunaif, A., Hoffman, AR, Scully, RE, Flier, JS, Longcope, C., Levy, LJ, & Crowley, WF (1985). Klinische, biochemische en ovariële morfologische kenmerken bij vrouwen met acanthosis nigricans en masculinisatie. Verloskunde en gynaecologie, 66 (4), 545-552.
- Cruz Jr, PD en Hud Jr, JA (1992). Overmatige insulinebinding aan insulineachtige groeifactorreceptoren: voorgesteld mechanisme voor acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
- Torley, D., Bellus, GA en Munro, CS (2002). Genen, groeifactoren en acanthosis nigricans. British journal of Dermatology, 147 (6), 1096-1101.