WAT IS EEN ONVOLLEDIGE DOMINANTIE? (MET VOORBEELDEN) - BIOLOGIE - 2026

De onvolledige dominantie is die waarbij het dominante allel het effect van het recessieve allel volledig genetische fenomeen niet maskeert; dat wil zeggen, het is niet volledig dominant. Het staat ook bekend als semi-dominantie, een naam die duidelijk beschrijft wat er in de allelen gebeurt.

Wat vóór de ontdekking ervan was waargenomen, was de volledige dominantie van de karakters in het nageslacht. Onvolledige dominantie werd voor het eerst beschreven in 1905 door de Duitse botanicus Carl Correns, in zijn studies naar de kleur van de bloemen van de soort Mirabilis jalapa.

Tussenliggend fenotype in de F1-generatie veroorzaakt door onvolledige dominantie

Het effect van onvolledige dominantie wordt duidelijk wanneer heterozygote nakomelingen van een kruising tussen homozygoot worden waargenomen.

In dit geval hebben de nakomelingen een tussenliggend fenotype met dat van de ouders en niet het dominante fenotype, wat wordt waargenomen in gevallen waarin de dominantie volledig is.

In de genetica verwijst dominantie naar de eigenschap van een gen (of allel) in relatie tot andere genen of allelen. Een allel vertoont dominantie wanneer het expressie onderdrukt of de effecten van het recessieve allel domineert. Er zijn verschillende vormen van dominantie: volledige dominantie, onvolledige dominantie en codominantie.

Bij onvolledige dominantie is het uiterlijk van het nageslacht het resultaat van de gedeeltelijke invloed van beide allelen of genen. Onvolledige dominantie treedt op bij polygene overerving (veel genen) van eigenschappen zoals oog-, bloem- en huidskleur.

Voorbeelden

Er zijn verschillende gevallen van onvolledige dominantie in de natuur. In sommige gevallen is het echter nodig om het standpunt (volledig organisme, moleculair niveau enz.) Te veranderen om de effecten van dit fenomeen te identificeren. Hier zijn enkele voorbeelden:

De bloemen uit het experiment van Correns (

De botanicus Correns voerde een experiment uit met bloemen van de plant die gewoonlijk 's nachts Dondiego wordt genoemd, die variëteiten van volledig rode of volledig witte bloemen heeft.

Correns maakte kruisingen tussen homozygote planten van rode kleur en homozygote planten van witte kleur; het nageslacht vertoonde een fenotype dat tussen de ouders lag (roze kleur). Het wildtype allel voor de rode bloemkleur wordt aangeduid met (RR) en het witte allel is (rr). Zo:

Oudergeneratie (P): RR (rode bloemen) x rr (witte bloemen).

Dochteronderneming generatie 1 (F1): Rr (roze bloemen).

Door deze F1-nakomelingen zelf te laten bevruchten, produceerde de volgende generatie (F2) 1/4 roodbloeiende planten, 1/2 roze bloeiende planten en 1/4 witbloeiende planten. Roze planten in de F2-generatie waren heterozygoot met een tussenliggend fenotype.

De F2-generatie vertoonde dus een fenotypische verhouding van 1: 2: 1, die anders was dan de fenotypische verhouding van 3: 1 die werd waargenomen voor eenvoudige Mendeliaanse overerving.

Wat er op moleculair niveau gebeurt, is dat het allel dat een wit fenotype veroorzaakt, resulteert in het ontbreken van een functioneel eiwit dat nodig is voor pigmentatie.

Afhankelijk van de effecten van genregulatie kunnen heterozygoten slechts 50% van het normale eiwit produceren. Deze hoeveelheid is niet genoeg om hetzelfde fenotype te produceren als de homozygote RR, die twee keer zoveel van dit eiwit kan produceren.

In dit voorbeeld is een redelijke verklaring dat 50% van het functionele eiwit niet hetzelfde niveau van pigmentsynthese kan bereiken als 100% van het eiwit.

De erwten uit het experiment van Mendel (

Mendel bestudeerde de karakteristiek van de erwtenzaadvorm en concludeerde visueel dat de RR- en Rr-genotypen ronde zaden produceerden, terwijl het rr-genotype gerimpelde zaden produceerde.

Hoe dichter je kijkt, hoe duidelijker het wordt dat de heterozygoot niet zo veel lijkt op de wild-type homozygoot. De eigenaardige morfologie van het gerimpelde zaad wordt veroorzaakt door een grote afname van de hoeveelheid zetmeelafzetting in het zaad als gevolg van een defect r-allel.

Meer recentelijk hebben andere wetenschappers ronde, gerimpelde zaden ontleed en hun inhoud onder de microscoop onderzocht. Ze ontdekten dat de ronde zaden van heterozygoten eigenlijk een tussenliggend aantal zetmeelkorrels bevatten in vergelijking met de zaden van homozygoten.

Wat er gebeurt, is dat binnen het zaad een tussenliggende hoeveelheid van het functionele eiwit niet voldoende is om zoveel zetmeelkorrels te produceren als in de homozygote drager.

De mening of een eigenschap dominant of onvolledig dominant is, kan dus afhangen van hoe nauwkeurig de eigenschap bij het individu wordt onderzocht.

Het enzym hexosaminidase A (Hex-A)

Sommige erfelijke ziekten worden veroorzaakt door enzymdeficiënties; dat wil zeggen, vanwege het ontbreken of de insufficiëntie van een bepaald eiwit dat nodig is voor het normale metabolisme van cellen. De ziekte van Tay-Sachs wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door een tekort aan het Hex-A-eiwit.

Personen die heterozygoot zijn voor deze ziekte - dat wil zeggen, degenen met een wildtype allel dat het functionele enzym produceert en een mutant allel dat het enzym niet produceert - zijn net zo gezonde individuen als homozygote wildtype individuen.

Als het fenotype echter gebaseerd is op het niveau van het enzym, dan heeft het heterozygote enzym een ​​tussenliggend enzymniveau tussen homozygoot dominant (volledig enzymniveau) en homozygoot recessief (geen enzym). In dit soort gevallen is de helft van de normale hoeveelheid enzym voldoende voor de gezondheid.

Familiaire hypercholesterolemie

Familiaire hypercholesterolemie is een voorbeeld van onvolledige dominantie die kan worden waargenomen bij dragers, zowel op moleculair als lichamelijk niveau. Een persoon met twee allelen die de ziekte veroorzaken, heeft geen receptoren op levercellen.

Deze receptoren zijn verantwoordelijk voor het opnemen van cholesterol, in de vorm van lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), uit de bloedbaan. Daarom hopen mensen zonder deze receptoren LDL-moleculen op.

Een persoon met een enkel mutant (ziekteverwekkend) allel heeft de helft van het normale aantal receptoren. Iemand met twee wildtype allelen (ze veroorzaken geen ziekte) heeft het normale aantal receptoren.

De fenotypes komen overeen met het aantal receptoren: individuen met twee mutante allelen sterven in de kindertijd aan hartaanvallen, die met één mutant allel kunnen op jonge leeftijd hartaanvallen krijgen, en die met twee wild-type allelen ontwikkelen deze vorm niet. erfelijke hartziekte.

Referenties

1. Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1st ed.). De McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Human Biology (9 ^e ). Jones & Bartlett leren.
3. Cummins, M. (2008). Menselijke Erfelijkheid: Principles and Issues (8 ^ste ). Cengage leren.
4. Dashek, W. en Harrison, M. (2006). Plantencelbiologie (1 ^ste ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Inleiding tot genetische analyse (11e ed.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Menselijke genetica: concepten en toepassingen (11e ed.). McGraw-Hill Education.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principles of Genetics (6e ed.). John Wiley and Sons.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1e ed.). Greenwood.