De Frank-Starling-wet is een postulaat dat aangeeft dat het hart het vermogen heeft om zijn contractiekracht - en bijgevolg het contractievolume - te variëren als reactie op veranderingen in het volume van de bloedinstroom (veneuze terugkeer).
De wet van Frank-Starling kan eenvoudig worden omschreven: hoe meer het hart wordt gestrekt (verhoogd bloedvolume), hoe groter de kracht van de posterieure ventriculaire contractie.
Bijgevolg, hoe groter de hoeveelheid bloed die door de aorta- en longkleppen wordt uitgestoten.
Oorsprong van de wet
De naam van deze wet verwijst naar twee grote baanbrekende fysiologen in de studie van het hart.
Een Duitse wetenschapper genaamd Frank en een Engelse wetenschapper genaamd Starling bestudeerden elk afzonderlijk de harten van verschillende dieren.
Elk merkte op dat een gezond hart niet elke laatste druppel bloed uit de ventrikels verdrijft wanneer ze samentrekken, maar dat er een restant van bloed achterblijft in de ventrikels, dat bekend staat als het eindslagvolume.
Ze merkten op dat de toename van het diastolische volume, of voorbelasting, resulteert in een toename van het slagvolume en de uitdrijving van meer bloed uit het hart bij elke hartslag.
Na verloop van tijd werd deze theorie populair in de hartfysiologie en staat nu bekend als de Frank-Starling-hartwet.
Cardiale output
Het bloedvolume dat per minuut door het hart wordt gepompt, staat bekend als cardiale output en het is een factor die varieert afhankelijk van de eisen van het lichaam.
Het hartminuutvolume kan worden berekend door het aantal slagen per minuut (de hartslag) te vermenigvuldigen met het bloedvolume dat bij elke slag het hart verlaat (het slagvolume).
Hartminuutvolume is een variabele die het mogelijk maakt om de hartaanpassing te meten in relatie tot de fysieke en emotionele eisen die het lichaam stelt.
Regeling van voorbelasting en slagvolume
Er zijn enkele factoren die van invloed zijn op de hoeveelheid bloed die tijdens elke hartslag wordt gepompt, wat bekend staat als slagvolume.
Tijdens de rustfase van het hart, bekend als diastole, vullen de ventrikels van het hart zich passief met bloed.
Later, aan het einde van de diastole, trekken de atria zich samen, waardoor de ventrikels nog meer worden gevuld.
Het bloedvolume in de ventrikels aan het einde van de diastole wordt het einddiastolische volume genoemd.
Een toename van het diastolische eindvolume resulteert dan in meer uitrekking van de ventrikels omdat daar meer bloed is.
Wanneer het ventrikel verder uitrekt, trekt het krachtiger samen, net als een rubberen band.
Een goede manier om het diastolische eindvolume te zien, is door het te zien als de hoeveelheid bloed die in de ventrikels is "geladen" vóór contractie. Om deze reden wordt het uiteindelijke diastolische volume de preload genoemd.
Afterload
Een andere belangrijke invloed van het eindslagvolume is de druk in de slagaders die het hart verlaten.
Als er hoge druk in de slagaders is, zal het hart moeite hebben om bloed rond te pompen.
Deze bloeddruk, die de weerstand vertegenwoordigt die het ventrikel moet overwinnen om bloed te verdrijven, wordt afterload genoemd.
Referenties
- Hale, T. (2004) Inspanningsfysiologie: een thematische benadering (1st ed.). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology and Devices (1st ed.). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Het Frank-Starling-mechanisme in cardiale myocyten van vertebraten. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005-2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Cardiovasculaire hemodynamica voor de arts (2e ed.). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principes van anatomie en fysiologie (13e ed.). John Wiley & Sons Inc.