ACUUT MYOCARDINFARCT: SOORTEN, RISICOFACTOREN, SYMPTOMEN - GENEESMIDDEL - 2025

Het acuut myocardinfarct (AMI) omvat necrose van hartmyocyten veroorzaakt door langdurige ischemie, als gevolg van de plotselinge afname van de bloedstroom van kransslagaders. Hierdoor ontstaat een onbalans tussen de zuurstoftoevoer naar en de vraag naar myocard.

Volgens de WHO zijn hart- en vaatziekten de belangrijkste oorzaak van morbiditeit en mortaliteit in de wereld. 80% van deze sterfgevallen vindt plaats in onderontwikkelde landen. Dit bevestigt het uitgangspunt dat slechte voeding een fundamentele rol speelt bij het optreden van deze pathologieën.

Verpletterende pijn op de borst die kenmerkend is voor een acuut myocardinfarct

Het is echter gebleken dat kransslagaders die een ernstige stenose ondergaan als gevolg van atherosclerose, langzaam, gewoonlijk geen acuut myocardinfarct veroorzaken.

Dit gebeurt omdat het de aanpassing van collaterale vaten mogelijk maakt die de afname van de bloedstroom compenseren. Van alle patiënten met een acuut myocardinfarct blijkt uit onderzoeken dat 50% sterft voordat ze in het ziekenhuis worden opgenomen.

Daarom speelden de preventie van cardiovasculaire risicofactoren en de nadruk op pre-ziekenhuiszorg een leidende rol bij de bestrijding van deze pathologie.

Soorten

Geen ST-segmentverhoging

Acuut myocardinfarct zonder ST-segmentstijging verwijst naar een gebied met letsel en celdood dat werd gerevasculariseerd door fysiologische mechanismen. Met andere woorden, de laesie bereikte het epicardium niet en verscheen daarom niet op het elektrocardiogram.

Met ST-segmentverhoging

Daarentegen verwijst myocardinfarct met ST-segmentstijging naar een gebied van het myocardweefsel dat niet opnieuw werd gefuseerd. De laesie nam de hele dikte van de spierwand in beslag, tastte het epicardium aan en wordt daarom weerspiegeld in het elektrocardiogram.

Risicofactoren

Er zijn wereldwijd verschillende onderzoeken uitgevoerd om de vermijdbare en niet-te voorkomen oorzaken van ziekten te ontcijferen. Speciale aandacht is besteed aan een acuut myocardinfarct vanwege het hoge sterftecijfer.

Onder hen is de Framingham-studie een van de meest representatieve, hoewel deze nog in ontwikkeling is. Deze oorzaken worden als risicofactoren beschouwd. Ze zijn geclassificeerd als aanpasbaar en niet-wijzigbaar.

Risicofactoren die niet kunnen worden gewijzigd

• Leeftijd : leeftijd wordt alleen als risicofactor beschouwd vanwege het feit dat het mensen zijn die al langere tijd aan de overige cardiovasculaire risicofactoren zijn blootgesteld, dit risico neemt na 65 jaar aanzienlijk toe.
• Biologische seks : het is aangetoond dat mannen 2 tot 3 keer meer kans hebben op hart- en vaatziekten die leiden tot AMI. De mortaliteit bij vrouwen met AMI is echter bijna 50% hoger dan bij mannen.
• Erfelijkheid : het bestaan ​​van eerstegraads familieleden met de diagnose AMI, HTN en DM zijn factoren die het risico om aan een van de pathologieën te lijden ernstig beïnvloeden.

Aanpasbare risicofactoren

• Sedentaire levensstijl: een zittende levensstijl draagt ​​bij aan obesitas en dyslipidemie.
• Slechte voeding : het hyperlipidische of hyperglykemische dieet bevordert obesitas, de vorming van atherosclerotische plaque en de manifestatie van cardiale ischemie.
• Roken : In 1960 toonde de Framingham-studie aan dat nicotine en kooldioxide de productie van atheromaplaatjes vergemakkelijken. Ze beïnvloeden ook het ademhalingssysteem zodanig dat de zuurstoftoevoer naar de cellen afneemt. Ten slotte bevordert het de bloedviscositeit door de systemische bloeddruk te verhogen
• Drugsgebruik : cocaïne bevordert voornamelijk het optreden van ventriculaire disfunctie, kwaadaardige aritmieën. Evenzo leidt het tot stenose van de kransslagaders.
• Slechte controle van uitlokkende pathologieën : slechte controle van systemische arteriële hypertensie en diabetes mellitus leidt tot een verhoogd risico op AMI.
• Stress : stress activeert het centrale zenuwstelsel en het endocriene systeem. Dit stimuleert op zijn beurt de afgifte van adrenaline en de activering van de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as. Bijgevolg stijgt cortisol.

Dit verhoogt de viscositeit van het bloed ten koste van het aantal bloedplaatjes en rode bloedcellen. De hartslag en de samentrekkende kracht van het myocard worden verhoogd. Bovendien is er een grotere verwijding van de kransslagaders.

Dit maakt het cardiovasculaire systeem kwetsbaar voor cardiale ischemie.

Symptomen

Angst of rusteloosheid

Een acuut myocardinfarct kan beginnen met een gevoel van angst en rusteloosheid. De patiënt kan tevergeefs proberen de pijn te verzachten door van houding te veranderen en uit te rekken.

Diepe pijn op de borst

De meest prominente klinische manifestatie van een AMI is diepe pijn op de borst. Dit kan uitstralen naar de overbuikheid (waardoor sommige patiënten denken dat het indigestie is), nek, rug, kaak en / of bovenste ledematen, voornamelijk de linker bovenste ledemaat.

De pijn wordt omschreven als beklemmend van aard. De patiënt heft onvermijdelijk zijn klauwvormige hand op naar de pijnplaats, aan de linkerkant van de borst.

Meest zichtbare symptomen

Het wordt vaak geassocieerd met zweten, bleekheid, koude ledematen, misselijkheid, zwakte en een gevoel van naderend onheil. Evenzo is het gerelateerd aan dyspneu en syncope.

Bloeddruk

De bloeddruk kan in het eerste uur normaal zijn. Maar meestal zijn tachycardie en arteriële hypertensie verbonden als het infarct anterieur is en hypotensie, en bradycardie als het inferieur is.

De duur is langer dan 30 minuten. Dit suggereert duidelijk de diagnose van AMI, in tegenstelling tot angina, waarvan de pijn niet persistent is. Een ander verschil met angina is dat de pijn niet wordt verlicht door nitraten.

Diagnose

De diagnose is klinisch, enzymatisch en elektrocardiografisch.

De klinische diagnose hangt af van de hierboven genoemde symptomen, vergezeld van een correct uitgevoerde anamnese. Elektrocardiografisch worden verschillende veranderingen gevisualiseerd.

Fase 1

Veranderingen treden op in de T-golf, deze wordt hoog en piekt (hyperacute T-golven).

Stage 2

Even later begint de ST-segmentverhoging. In dit stadium is het minder dan 50% van de R-golfamplitude als er een QR- of RR-configuratie van de QRS is.

Stap 3

De hoogte van het ST-segment is groter dan 50% van de R-golf. De T-golf wordt negatief en Q-golven verschijnen op dezelfde locatie in de komende uren of dagen.

Als het myocardium reperfuseert, verdwijnt de ST-segmentstijging. Maar de T-golven blijven omgekeerd. Q-golven kunnen al dan niet verdwijnen.

Enzymatische diagnose wordt gesteld omdat necrotische myocyten eiwitten in de circulatie afgeven, zoals myoglobine, CK, CK-MB, troponinen (I en T), aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase.

Troponinen zijn de ideale biomarkers vanwege hun gevoeligheid en specificiteit. Ze kunnen vanaf 3-4 uur in plasma worden gedetecteerd.

Total CK en CK-MB worden gebruikt als een biochemische marker van myocardiale necrose, maar ze hebben een lage cardiospecificiteit en gevoeligheid. Daarom kunnen ze infarcten van kleine omvang missen.

CK-MB is de specifieke CK-isovorm voor spier- en hersenschors. Het kan zelfs toenemen als CK normaal is.

Behandeling

De behandeling moet effectief en tijdig zijn om de kans op overlijden in de eerste 24 uur te verkleinen. De volgende stappen moeten worden gevolgd:

1. Plaats de patiënt in de coronaire zorgeenheid, indien nodig met een defibrillator in de buurt.
2. 12-afleidingen continue elektrocardiografische bewaking.
3. Perifere veneuze route.
4. Aspirine 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublinguale nitroglycerine als er geen hypotensie is.
7. Morfine 2-4 mg iv langzaam elke 5-30 minuten tot een maximale dosis van 25 mg.

Bij het bevestigen van ST-hoogte:

1. Enoxaparine in een dosis van 1 mg / kg / SC.
2. B-blockers, alleen gebruiken als er geen craquelé is. In geval van craquelé, gebruik Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusie: streptokinase in een dosis van 1,5 miljoen eenheden in 60 minuten.
4. Atorvastatine 80 mg PO.

Referenties

1. A. Ciruzzi, H. Gevorderde leeftijd en risicofactoren voor acuut myocardinfarct. Medicine (B. Aires) deel 62 nr. 6 Buenos Aires nov./dec. 2002. Hersteld van: scielo.org.ar
2. Cardiovasculaire ziekte (risico van 10 jaar). Framingham Heart Study. Opgehaald van framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Clinical-Medical Practice Consultation. 2e editie. (2014) Medbook Editorial Médica. Ischemische hartziekte. Acuut myocardinfarct. Bladzijde 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnose Medische behandeling. Marbán Books. Groen Boek. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), pagina's 95-99.
5. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18e editie. Mcgraw Hill Publishing House. Vol. 2. Hoofdstuk 245: myocardinfarct met ST-segment elevatie, pp. 2021 - 2034.