MULTIPLE SCLEROSE: SYMPTOMEN, OORZAKEN EN BEHANDELINGEN - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

De MS is een progressieve ziekte van het centrale zenuwstelsel die wordt gekenmerkt door wijdverspreide schade aan de hersenen en het ruggenmerg (Chiaravalloti, Nancy en DeLuca, 2008). Het is ingedeeld in de demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel. Deze worden gedefinieerd door een inadequate vorming van myeline of door een aantasting van de moleculaire mechanismen om het in stand te houden (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

De klinische en pathologische kenmerken van multiple sclerose werden beschreven, in Frankrijk en later in Engeland, tijdens de tweede helft van de 19e eeuw (Compson, 1988).

De eerste anatomische beschrijvingen van multiple sclerose werden echter aan het begin van de 20e eeuw gemaakt (Poser en Brinar, 2003) door Crueilhier en Carswell. Het was Charcot die in 1968 de eerste gedetailleerde beschrijving gaf van de klinische en evolutionaire aspecten van de ziekte (Fernández, 2008).

Oorzaken

Hoewel de exacte oorzaak van multiple sclerose nog niet bekend is, wordt momenteel aangenomen dat deze het gevolg is van immuun-, genetische en virale factoren (Chiaravalloti, Nancy, & DeLuca, 2008).

De meest algemeen aanvaarde pathogene hypothese is echter dat multiple sclerose het resultaat is van de combinatie van een bepaalde genetische aanleg en een onbekende omgevingsfactor.

Wanneer ze bij dezelfde persoon voorkomen, zouden ze een breed spectrum van veranderingen in de immuunrespons veroorzaken, die op hun beurt de oorzaak zouden zijn van de ontsteking die aanwezig is in de laesies van multiple sclerose. (Fernández, 2000).

Symptomen

Multiple sclerose is een progressieve ziekte met een fluctuerend en onvoorspelbaar verloop (Terré-Boliart en Orient-López, 2007), waarbij variabiliteit het belangrijkste klinische kenmerk is (Fernández, 2000). Dit komt omdat de klinische manifestaties variëren afhankelijk van de locatie van de laesies.

Typische symptomen van multiple sclerose zijn motorische zwakte, ataxie, spasticiteit, optische neuritis, diplopie, pijn, vermoeidheid, sfincterincontinentie, seksuele stoornissen en dysartrie.

Dit zijn echter niet de enige symptomen die bij de ziekte kunnen worden waargenomen, aangezien ook epileptische aanvallen, afasie, hemianopie en dysfagie kunnen optreden (Junqué en Barroso, 2001).

Statistieken

Als we verwijzen naar statistische gegevens, kunnen we erop wijzen dat veranderingen van het motorische type 90-95% het meest voorkomen, gevolgd door sensorische veranderingen bij 77% en cerebellaire veranderingen bij 75% (Carretero-Ares et al. 2001).

Onderzoek sinds de jaren tachtig heeft aangetoond dat cognitieve achteruitgang ook verband houdt met multiple sclerose (Chiaravalloti, Nancy & DeLuca, 2008). Sommige studies tonen aan dat deze veranderingen bij tot 65% van de patiënten kunnen worden aangetroffen (Rao, 2004).

De meest voorkomende tekortkomingen bij multiple sclerose hebben dus invloed op het oproepen van informatie, het werkgeheugen, abstract en conceptueel redeneren, de snelheid van informatieverwerking, aanhoudende aandacht en visuospatiale vaardigheden (Peyser et al, 1990 ; Santiago-Rolanía et al, 2006).

Aan de andere kant wijzen Chiaravalloti en DeLuca (2008) erop dat hoewel de meeste onderzoeken aangeven dat de algemene intelligentie intact blijft bij patiënten met multiple sclerose, andere onderzoeken lichte maar significante dalingen hebben ontdekt.

Histopathologie

De pathologische anatomie van multiple sclerose wordt gekenmerkt door het verschijnen van focale laesies in de witte stof, plaques genaamd, gekenmerkt door het verlies van myeline (demyelinisatie) en het relatieve behoud van de axonen.

Deze demyeliniserende plaques zijn van twee soorten, afhankelijk van de activiteit van de ziekte:

• Enerzijds zijn er de platen waarin het acute letsel wordt herkend. Het fundamentele pathologische fenomeen is een ontsteking.
• Anderzijds zijn de plaques waarin een chronische laesie wordt herkend, het product van progressieve demyelinisatie (Carretero-Ares et al., 2001).

Met betrekking tot hun locatie zijn ze selectief verdeeld over het centrale zenuwstelsel, met als meest getroffen gebieden de periventriculaire gebieden van de hersenen, zenuw II, het optische chiasma, het corpus callosum, de hersenstam, de bodem van het vierde ventrikel en de piramidale route (García-Lucas, 2004).

Ook kunnen er plaques verschijnen in de grijze massa, meestal subpiaal, maar deze zijn moeilijker te identificeren; neuronen worden meestal gerespecteerd (Fernández, 2000).

Rekening houdend met de kenmerken en evolutie van deze plaques met de voortgang van de ziekte, kan de accumulatie van axonaal verlies onomkeerbare schade aan het centrale zenuwstelsel en neurologische invaliditeit veroorzaken (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al. ., 1996; Trapp et al., 1998).

epidemiologie

Multiple sclerose is de meest voorkomende chronische neurologische aandoening bij jonge volwassenen in Europa en Noord-Amerika (Fernández, 2000), waarbij de meeste gevallen worden gediagnosticeerd tussen de 20 en 40 jaar (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli en Livrea, 2000 ).

De incidentie en prevalentie van multiple sclerose in de wereld is gestegen ten koste van vrouwen, zonder dat dit het gevolg is van een afname van de incidentie en prevalentie bij mannen, die sinds 1950-2000 stabiel is gebleven.

Klinisch beloop

Studies over het natuurlijk beloop van de ziekte hebben aangetoond dat 80-85% van de patiënten met uitbraken begint (De Andrés, 2003).

Deze uitbraken kunnen volgens de definitie van Poser worden beschouwd als het optreden van symptomen van neurologische disfunctie gedurende meer dan 24 uur en dat ze, als ze terugkeren, een vervolg achterlaten.

Vormen van klinische evolutie

Volgens het Advisory Committee for Clinical Trials in Multiple Sclerosis van de Amerikaanse National Multiple Sclerosis Society (NMSS) kunnen vier klinische ziekteverlopen worden onderscheiden: relapsing-remitting (RRMS), primair progressief (PPMS), secundair progressief (EMSP) en, ten slotte , progressief recidiverend (EMPR).

Chiaravalloti en DeLuca (2008) definiëren relapsing-remitting multiple sclerose en kenmerken het door perioden waarin de symptomen verergeren, hoewel herstel van uitbraken wordt waargenomen.

Ongeveer 80% van de mensen met RRMS ontwikkelt zich later secundair progressief . Bij dit type verergeren de symptomen geleidelijk met of zonder incidentele terugvallen of kleine remissies.

Terugkerende progressieve multiple sclerose wordt gekenmerkt door een progressieve verslechtering na het begin van de ziekte, met enkele acute periodes.

Ten slotte heeft primaire progressieve of chronische progressieve multiple sclerose een continue en geleidelijke verslechtering van de symptomen zonder verergering of remissie van de symptomen.

Diagnose

Voor de diagnose werden de diagnostische criteria beschreven door Charcot, gebaseerd op anatomopathologische beschrijvingen van de ziekte, aanvankelijk gebruikt. Deze zijn nu echter vervangen door de criteria die in 2001 door McDonald zijn beschreven en in 2005 zijn herzien.

McDonald's criteria zijn fundamenteel gebaseerd op de kliniek, maar ze nemen magnetische resonantie beeldvorming (MRI) op een leidende plaats in, waardoor ruimtelijke en temporele verspreiding kan worden vastgesteld, en dus een eerdere diagnose (ad hoc commissie van de groep van demyeliniserende ziekten , 2007).

Bij het stellen van de diagnose multiple sclerose wordt rekening gehouden met het bestaan ​​van klinische criteria van ruimtelijke verspreiding (aanwezigheid van symptomen en tekenen die wijzen op het bestaan ​​van twee onafhankelijke laesies in het centrale zenuwstelsel) en van temporale dispersie (nog twee episodes van neurologische disfunctie). ) (Fernández, 2000).

Naast de diagnostische criteria is de integratie van informatie uit de medische geschiedenis, neurologisch onderzoek en aanvullende tests vereist.

Deze aanvullende tests zijn bedoeld om differentiële diagnoses van multiple sclerose uit te sluiten en de bevindingen aan te tonen die kenmerkend zijn voor cerebrospinale vloeistof (intrathecale afscheiding van immunoglobulinen met oligoklonaal profiel) en bij magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) (ad-hoc commissie). groep met demyeliniserende ziekten, 2007).

Behandeling

Wereldwijd zullen de therapeutische doelstellingen van deze ziekte zijn om acute episodes te verbeteren, de progressie van de ziekte te vertragen (met behulp van immunomodulerende en immunosuppressiva) en de behandeling van symptomen en complicaties (Terré-Boliart en Orient-López, 2007).

Vanwege de symptomatische complexiteit die deze patiënten kunnen vertonen, zal het meest geschikte behandelingskader binnen een interdisciplinair team liggen (Terré-Boliart en Orient-López, 2007).

Cognitieve functie bij multiple sclerose

-Geheugen

Beginnend met het geheugen, moet worden bedacht dat dit een van de neuropsychologische functies is die het meest gevoelig zijn voor hersenbeschadiging en daarom een ​​van de meest geëvalueerde functies bij mensen met multiple sclerose (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum & Faustmann, 2005 ; Arango-Laspirilla et al., 2007).

Zoals uit talrijke onderzoeken blijkt, lijkt geheugengebrek een van de meest voorkomende aandoeningen te zijn die met deze pathologie worden geassocieerd (Armstrong et al., 1996; Rao, 1986; Introzzini et al., 2010).

Episodisch geheugen

Een dergelijke verslechtering brengt gewoonlijk het episodisch geheugen en het werkgeheugen op lange termijn in gevaar (Drake, Carrá & Allegri, 2001). Het lijkt er echter op dat niet alle componenten van het geheugen zouden worden beïnvloed, aangezien semantisch geheugen, impliciet geheugen en kortetermijngeheugen niet lijken te worden beïnvloed.

Visueel geheugen

Aan de andere kant is het ook mogelijk om veranderingen in het visuele geheugen van patiënten met multiple sclerose te vinden, zoals de resultaten verkregen in de studies van Klonoff et al, 1991; Landro et al, 2000; Ruegggieri et al, 2003; en Santiago, Guardiola en Arbizu, 2006.

Oorzaken van geheugenverlies

Het eerste onderzoek naar geheugenstoornissen bij multiple sclerose suggereerde dat problemen bij het ophalen van langdurige opslag de hoofdoorzaak van geheugengebrek waren (Chiaravalloti en DeLuca, 2008).

Veel auteurs zijn van mening dat geheugenstoornissen bij multiple sclerose eerder het gevolg zijn van een moeilijkheid bij het 'ophalen' van informatie dan van een opslagtekort (DeLuca et al., 1994; Landette en Casanova, 2001).

Meer recentelijk heeft onderzoek echter aangetoond dat het primaire geheugenprobleem ligt bij het leren van informatie.

Patiënten met multiple sclerose hebben meer herhalingen van informatie nodig om een ​​vooraf bepaald leercriterium te bereiken, maar zodra de informatie is verkregen, bereiken de herinnering en herkenning hetzelfde niveau als gezonde controles (Chiaravalloti en DeLuca, 2008; Jurado , Mataró en Pueyo, 2013).

De tekortkoming bij het uitvoeren van nieuwe leerervaringen veroorzaakt fouten bij de besluitvorming en lijkt de potentiële geheugencapaciteit te beïnvloeden.

Verschillende factoren zijn in verband gebracht met een slecht leervermogen bij mensen met multiple sclerose, zoals verminderde verwerkingssnelheid, gevoeligheid voor interferentie, executieve disfunctie en perceptuele tekorten. (Chiaravalloti en DeLuca, 2008; Jurado, Mataró en Pueyo, 2013).

-Verwerkingsinformatie

Efficiëntie van informatieverwerking verwijst naar het vermogen om informatie in de hersenen voor een korte tijd vast te houden en te manipuleren (werkgeheugen), en de snelheid waarmee die informatie kan worden verwerkt (de snelheid van verwerking ).

De verminderde snelheid van informatieverwerking is het meest voorkomende cognitieve tekort bij multiple sclerose. Deze tekortkomingen in verwerkingssnelheid worden gezien in combinatie met andere cognitieve tekortkomingen die vaak voorkomen bij multiple sclerose, zoals tekortkomingen in het werkgeheugen en het langetermijngeheugen.

De resultaten van recente onderzoeken met grote steekproeven hebben aangetoond dat mensen met multiple sclerose een significant hogere incidentie hebben van tekorten in verwerkingssnelheid dan in werkgeheugen, vooral bij patiënten met een progressief secundair beloop.

-Aandacht

Volgens Plohmann et al. (1998), is aandacht mogelijk het meest prominente aspect van cognitieve stoornissen bij sommige patiënten met multiple sclerose. Dit is meestal een van de eerste neuropsychologische manifestaties bij mensen met multiple sclerose (Festein, 2004; Arango-Laspirilla, DeLuca en Chiaravalloti, 2007).

Degenen die zijn getroffen door multiple sclerose vertonen een slechte prestatie in die tests die zowel aanhoudende als verdeelde aandacht evalueren (Arango-Laspirilla, DeLuca en Chiaravalloti, 2007).

Doorgaans worden basistaken (bijv. Cijferherhaling) niet beïnvloed bij patiënten met multiple sclerose. Stoornissen in langdurige zorg komen vaker voor en specifieke stoornissen zijn beschreven in verdeelde zorg (dat wil zeggen taken waarbij patiënten verschillende taken kunnen uitvoeren) (Chiaravalloti en DeLuca, 2008)

-F

Er is empirisch bewijs dat aangeeft dat een groot deel van de patiënten met multiple sclerose veranderingen in hun uitvoerende functies vertoont (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta et al., 1997; Beatty, Goodkin, Beatty & Monson, 1989).

Zij beweren dat verwondingen aan de frontale kwab, veroorzaakt door demyelisatieprocessen, kunnen leiden tot een tekort aan uitvoerende functies zoals redeneren, conceptualiseren, taakplanning of probleemoplossing (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

-Visuoperceptieve functies

Problemen met visuele verwerking bij multiple sclerose kunnen een nadelig effect hebben op de visuele perceptuele verwerking, ondanks het feit dat perceptuele tekorten onafhankelijk van de primaire visuele stoornissen worden gevonden.

Visuoperceptuele functies omvatten niet alleen de herkenning van een visuele stimulus, maar ook het vermogen om de kenmerken van deze stimulus nauwkeurig waar te nemen.

Hoewel tot een kwart van de mensen met multiple sclerose mogelijk een tekort heeft aan visuele perceptuele functies, is er weinig werk verricht aan de verwerking van visuele waarneming.

Evaluatie

De eerste fase van het omgaan met cognitieve problemen omvat beoordeling. De beoordeling van de cognitieve functie vereist verschillende neuropsychologische tests die gericht zijn op specifieke gebieden zoals geheugen, aandacht en verwerkingssnelheid (Brochet, 2013).

Cognitieve achteruitgang wordt meestal geëvalueerd met behulp van neuropsychologische tests, die het mogelijk hebben gemaakt om te verifiëren dat de verslechtering bij patiënten met multiple sclerose al aanwezig is in de vroege stadia van deze ziekte (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues en Links, 2009).

Behandelingen

Momenteel zijn er geen effectieve farmacologische behandelingen voor cognitieve gebreken die verband houden met multiple sclerose.

Cognitieve revalidatie

Een ander type behandeling ontstaat, niet-farmacologische behandelingen, waaronder cognitieve revalidatie, waarvan het uiteindelijke doel is om de cognitieve functie te verbeteren door middel van oefening, lichaamsbeweging, compensatiestrategieën en aanpassing om het gebruik van de resterende cognitieve functie te maximaliseren. (Amato en Goretti, 2013).

Revalidatie is een complexe interventie die veel uitdagingen met zich meebrengt voor traditionele onderzoeksontwerpen. In tegenstelling tot een eenvoudige farmacologische interventie, omvat revalidatie een verscheidenheid aan verschillende componenten.

Er zijn maar weinig studies gedaan naar de behandeling van cognitieve stoornissen en verschillende auteurs hebben de noodzaak benadrukt van aanvullende effectieve neuropsychologische technieken bij de revalidatie van multiple sclerose.

De weinige cognitieve revalidatieprogramma's voor multiple sclerose zijn gericht op het verbeteren van aandachtstekorten, communicatieve vaardigheden en geheugenstoornissen. (Chiaravalloti en De Luca, 2008).

Resultaten

Tot nu toe zijn de resultaten die zijn verkregen bij de cognitieve revalidatie van patiënten met multiple sclerose tegenstrijdig.

Dus hoewel sommige onderzoekers geen verbetering van de cognitieve functie hebben kunnen waarnemen, beweren andere auteurs, zoals Plohmann et al., Dat ze de werkzaamheid van sommige cognitieve revalidatietechnieken hebben aangetoond (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo en Rodríguez-Rodríguez, 2006).

O'Brien et al. Concludeerden in een uitgebreide review dat, hoewel dit onderzoek nog in de kinderschoenen staat, er enkele goed opgezette onderzoeken zijn die een basis kunnen bieden om vooruitgang te boeken in het veld (Chiaravalloti en De Luca, 2008) .

Programma

Het revalidatieprogramma zal zich richten op de gevolgen van de ziekte in plaats van op de medische diagnose en het hoofddoel is het voorkomen en verminderen van handicaps en handicaps, hoewel ze in sommige gevallen ook tekorten kunnen wegnemen (Cobble, Grigsb en Kennedy, 1993; Thompson , 2002; Terré-Boliart en Orient-López, 2007).

Het moet worden geïndividualiseerd en geïntegreerd in een interdisciplinair team, dus therapeutische interventies moeten bij verschillende gelegenheden worden uitgevoerd met verschillende doelstellingen, gezien de evolutie van deze pathologie (Asien, Sevilla, Fox, 1996; Terré-Boliart en Orient-López, 2007).

doelen

Samen met andere therapeutische alternatieven die beschikbaar zijn bij multiple sclerose (zoals in monomodulaire en symptomatische behandelingen), moet neurorevalidatie worden beschouwd als een interventie die de rest aanvult en die gericht is op de betere kwaliteit van leven van patiënten en hun familiegroep (Cárceres, 2000).

De realisatie van een revalidatiebehandeling kan een verbetering veronderstellen van enkele indicatoren van de kwaliteit van leven, zowel op het gebied van lichamelijke gezondheid, sociaal functioneren, emotionele rol en geestelijke gezondheid (Delgado-Mendilívar, et al., 2005).

Dit kan de sleutel zijn, aangezien de meeste patiënten met deze ziekte er meer dan de helft van hun leven mee zullen leven (Hernández, 2000).

Bibliografie

1. Amato, M; Goretti, B; Viterbo, R; Portaccio, E; Niccolai, C; Hakiki, B; et al;. (2014). Computerondersteunde revalidatie van aandacht bij patiënten met multiple sclerose: resultaten van een gerandomiseerde dubbelblinde studie. Mult Scler, 20 (1), 91-8.
2. Arango-Laspirilla, JC; DeLuca, J; Chiaravalloti, N;. (2007). Het neurologische profiel bij multiple sclerose. Psicothema, 19 (1), 1-6.
3. Bermejo Velasco, PE; Blasco Quílez, MR; Sánchez López, AJ; García Merino, A;. (2011). Demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel. Concept, classificatie en epidemiologie. Geneeskunde, 10 (75), 5056-8.
4. Brassington, JC; Marsh, NV;. (1998). Neuropsychologische aspecten van multiple sclerose. Neurology Review, 8, 43-77.
5. Chub, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, B; Rodríguez-Rodríguez, R;. (2006). Cognitieve stoornissen bij multiple sclerose. Spanish Journal of Multiple Sclerosis, 1 (2).
6. Chiaravalloti, N. (2013). Dagelijks leven met cognitieve problemen van MS. MS in focus: cognitie en MS.
7. Chiaravalloti, ND; DeLuca, J;. (2008). Cognitieve stoornissen bij multiple sclerose. Lancet Neurol, 7 (12), 1139-51.
8. Chiaravalloti, ND; DeLuca, J; Moore, ND; Ricker, JH;. (2005). Het behandelen van leerstoornissen verbetert de geheugenprestaties bij multiple sclerose: een gerandomiseerde klinische studie. Mult Scler, 11, 58-68.
9. Chiaravalloti, ND; Wylie, G; Leavitt, V; DeLuca, J;. (2012). Verhoogde cerebrale activering na gedragsbehandeling voor geheugenstoornissen bij MS. J Neurol, 259 (7), 1337-46.
10. Fernández, O. (2000). Relationele basis voor nieuwe behandelingen bij multiple sclerose. Rev Neurol, 30 (12), 1257-1264.
11. Flavia, M; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R;. (2010). Werkzaamheid en specificiteit van intensieve cognitieve revalidatie van aandacht en uitvoerende functies bij multiple sclerose. J Neurol Sci, 208 (1-2), 101-5.
12. Hernández, M. (2000). Behandeling van multiple sclerose en kwaliteit van leven. Rev Neurol, 30 (12), 1245-1245.
13. Introzzi, ik; Urquijo, S; López Ramón, MF;. (2010). Coderingsprocessen en uitvoerende functies bij patiënten met multiple sclerose. Psicothema, 22 (4), 684-690.
14. Junqué, C; Barroso, J;. (2001). Neuropsychologie. Madrid: Madrid Synthesis.
15. Nieto, A; Barroso, J; Olivares, T; Wollmann, T; Hernández, MA;. (1996). Neurologische veranderingen bij multiple sclerose. Gedragspsychologie, 4 (3), 401-416.
16. Poser, C., Paty, D., Scheinberg, L., McDonald, W., Davis, F., Ebers, G.,. . . Tourtellotte, W. (1983). Nieuwe diagnostische criteria voor multiple sclerose: gildelijnen voor onderzoeksprotocollen. Ann Neurol, 3, 227-231.
17. Rao, S. (2004). Cognitieve functie bij patiënten met multiple sclerose: stoornis en behandeling. Int MS-zorg, 1, 9-22.
18. Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T;. (2006). Neuropsychologie van patiënten met relapsing remitting multiple sclerose met milde handicap. Psicothema, 18 (1), 84-87.
19. Sastre-Garriga, J; Alonso, J; Renom, M; Arevalo, MJ; González, ik; Galán, ik; Montalban, X; Rovira, A;. (2010). Een functionele proef met magnetische resonantie proof of concept van cognitieve revalidatie bij multiple sclerose. Mult Scler, 17 (4), 457-467.
20. Simone, IL; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P;. (2000). Vroege stap meervoudige slcerose. Neurol Sci, 21, 861-863.
21. Terré-Boliart, R; Orient-López, F;. (2007). Revaliderende behandeling bij multiple sclerose. Rev Neurol, 44 (7), 426-431.
22. Trapp, B., Peterson, J., Ransohoff, R., Rudick, R., Mörk, S., & Bö, L. (1998). Axonale doorsnijding in de laesies van multiple sclerose. N Engl J Med, 338 (5), 278-85.